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Demeneix, Barbara

Overview
Works: 31 works in 53 publications in 2 languages and 722 library holdings
Genres: Case studies 
Roles: Author, Thesis advisor, Opponent, 958, Interviewee, 956
Publication Timeline
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Most widely held works by Barbara Demeneix
Toxic cocktail : how chemical pollution is poisoning our brains by Barbara Demeneix( Book )

8 editions published in 2017 in English and held by 348 WorldCat member libraries worldwide

Children born to women exposed to thyroid-disrupting chemicals have lower IQs and more neurodevelopmental disorders including autism and ADHD, among others. Numerous chemicals that contaminate our bodies and interfere with our thyroids are in fact lowering our IQ and increasing disorders for future generations. A "self-help" guide to reducing exposure to chemicals is included. --
Losing our minds : how environmental pollution impairs human intelligence and mental health by Barbara Demeneix( Book )

12 editions published in 2014 in English and held by 261 WorldCat member libraries worldwide

"The global prevalence of neurodevelopmental disorders is accelerating. Numbers of children affected by an autism spectrum disorder (ASD) in the United States have reached 1 in 88 -- 1 in 56 among boys -- and even more children have developed attention deficit/hyperactivity disorders (ADHD). The burden of these disorders to individuals and society overall is enormous; ASD alone costs the United States a staggering $130 billion, with ADHD costs reaching similar heights. Genetic causes of these neurodevelopmental disorders cannot account for such radically increased rates of incidence. The causes must also implicate environmental chemicals, many of which have been shown to disrupt normal thyroid function. In this book, Barbara Demeneix makes the case that thyroid hormone signaling bridges the environment and gene programs needed for brain development--and that environmental chemicals that disrupt normal thyroid function pose significant risks to the inherited intelligence and mental health of future generations. The first chapter provides an historical overview of documented cases in which environmental pollution has caused IQ loss across populations. The following chapters explain the physiology of thyroid hormone action, the importance of iodine and selenium for thyroid hormone signaling and brain development, and why thyroid hormone is such a sensitive target for environmental pollution. The final chapters discuss the role of gene-environment interactions in neurodevelopmental disorders and address what can and must be done by individuals, associations, and decision-makers to staunch these epidemics"--
Le cerveau endommagé : comment la pollution altère notre intelligence et notre santé mentale by Barbara Demeneix( Book )

2 editions published in 2016 in French and held by 44 WorldCat member libraries worldwide

Cocktail toxique : comment les perturbateurs endocriniens empoisonnent notre cerveau by Barbara Demeneix( Book )

3 editions published in 2017 in French and held by 30 WorldCat member libraries worldwide

La quatrième de couverture indique : "Tous les jours, notre organisme absorbe et emmagasine une quantité croissante de polluants chimiques provenant de notre environnement. Ces produits toxiques ont des conséquences néfastes sur notre cerveau et sur celui de nos enfants dès leur conception. Pesticides, plastifiants, désinfectants, retardateurs de flamme, agents tensio-actifs, filtres UV : ces polluants omniprésents contribuent non seulement à la multiplication alarmante des troubles neurologiques et des difficultés d'apprentissage, mais ils pourraient bien, dans un futur plus ou moins proche, être à l'origine d'une baisse globale des performances cognitives chez l'être humain - une première dans l'histoire de l'humanité. Face à ce bilan très inquiétant, Barbara Demeneix, spécialiste mondiale des perturbateurs endocriniens, nous explique quelles mesures concrètes prendre, pour aujourd'hui et pour demain, afin que nous tous, adultes, enfants, petits-enfants, nous puissions rester intelligents et en bonne santé !"
ANALYSE DES ACTIONS DES HORMONES THYROIDIENNES SUR L'EQUILIBRE MITOSE / APOPTOSE DANS LES CERVEAUX DE L'EMBRYON DE POULET ET DE LA SOURIS NOUVEAU-NEE by MOHAMED GHORBEL( Book )

1 edition published in 1998 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

LE DEVELOPPEMENT SNC IMPLIQUE LA COORDINATION D'UN ENSEMBLE DE PROCESSUS DONT LA DIVISION, LA MIGRATION, LA DIFFERENCIATION ET LA MORT CELLULAIRE. LES HT JOUENT UN ROLE IMPORTANT SUR LA PLUPART DE CES PROCESSUS. PREMIEREMENT, NOUS NOUS SOMMES INTERESSE A L'ACTION DE LA T 3 SUR LA PROLIFERATION ET L'APOPTOSE DANS LE LOBE OPTIQUE DE L'EMBRYON DE POULET. NOUS MONTRONS QUE LA T 3 AUGMENTE LA PROLIFERATION CELLULAIRE A UN STADE PRECIS DU DEVELOPPEMENT (E7-E9) ET LE MEME TRAITEMENT AUGMENTE L'EXPRESSION DU GENE PRO-APOPTOTIQUE BAX A E10, ASSOCIE A UNE AUGMENTATION DU NOMBRE DES CELLULES APOPTOTIQUES. DONC, BIEN QUE LA T 3 AUGMENTE LE NOMBRE DE CELLULES ENTRE E7 ET E9, UN MECANISME D'HOMEOSTASIE MET EN PLACE UN PROCESSUS D'APOPTOSE POUR AJUSTER CE NOMBRE A E10. DEUXIEMEMENT, NOUS AVONS ETUDIE LES EFFETS DES HT SUR L'ACTIVITE MITOTIQUE DANS LE CERVEAU DE SOURIS NOUVEAU-NEE DURANT LA PREMIERE SEMAINE POSTNATALE. NOUS AVONS MONTRE QUE L'AUGMENTATION DES TAUX DES HT DURANT LA PREMIERE SEMAINE POSTNATALE CHEZ LA SOURIS COINCIDE AVEC UNE DIMINUTION D'INCORPORATION DE BRDU DANS LE BULBE OLFACTIF, LA ZONE SUBVENTRICULAIRE ET L'HIPPOCAMPE. DE PLUS L'HYPOTHYROIDIE PROLONGE L'ACTIVITE MITOTIQUE DANS CES TROIS REGIONS, SUGGERANT QUE LES HT SONT IMPLIQUEES DANS LA REGULATION DU CYCLE CELLULAIRE A CE STADE DU DEVELOPPEMENT. ENSUITE EN UTILISANT UNE TECHNIQUE DE TRANSFERT DE GENE IN VIVO PAR LA POLYETHYLENEIMINE NOUS AVONS MONTRES QUE LA T 3 AUGMENTE LA TRANSCRIPTION DU GENE DE LA LUCIFERASE EN AVAL D'UN PROMOTEUR KROX-24 DANS LES DEUX REGIONS ETUDIEES AU JOUR POSTNATAL 2, MAIS NON PAS AU JOUR 6. CES INDUCTIONS NECESSITENT LA PRESENCE D'UN ELEMENT DE REPONSE AUX HORMONES THYROIDIENNES DE TYPE DR4 DANS LE PROMOTEUR KROX-24. LES MEMES EFFETS AGE-DEPENDANT DE LA T 3 ONT ETE OBSERVES AU NIVEAU DES ARNM KROX-24 ENDOGENES. DE PLUS, DES INDUCTIONS SIMILAIRES PAR LA T 3 ONT ETE OBSERVEES EN EXAMINANT L'EXPRESSION DE LA -GALACTOSIDASE DANS LES CERVEAUX DE SOURIS CHEZ LESQUELLES LE GENE KROX-24 EST INACTIVE PAR L'INSERTION DU GENE LAC-Z EN AVAL DE LA REGION 5 DU KROX-24. LA PERTE DE LA REGULATION T 3 DEPENDANTE DE L'EXPRESSION DU KROX-24 A P6 N'EST PAS CORRELEE AVEC UNE PERTE DE L'ACTIVITE MITOTIQUE. L'ENSEMBLE DE NOS RESULTATS MONTRE QUE LES HT EXERCENT DES EFFETS PLEIOTROPES SUR LES PROCESSUS DE MITOSES ET D'APOPTOSES LORS DU DEVELOPPEMENT DU SNC
MECANISMES MOLECULAIRES DE LA REGULATION TRANSCRIPTIONNELLE PHYSIOLOGIQUE DE LA THYREOLIBERINE HYPOTHALAMIQUE (TRH) : ETUDE IN VIVO CHEZ LA SOURIS by HAJER GUISSOUMA( Book )

1 edition published in 2000 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

NOTRE ANALYSE A PORTE SUR LE ROLE DES ISOFORMES DES RECEPTEURS AUX HORMONES THYROIDIENNES (TR), TR ET TR, DANS LA REGULATION NEGATIVE INDUITE PAR LA T, SUR LE GENE DE LA THYREOLIBERINE HYPOTHALAMIQUE (TRH). L'UTILISATION DE LA POLYETHYLENIMINE (PEI) A PERMIS PREMIEREMENT, D'INTRODUIRE UN TRANSGENE CONTENANT LE PROMOTEUR TRH COUPLE AU GENE RAPPORTEUR LUCIFERASE (TRH-LUC) ET DEUXIEMMENT, DE SUREXPRIMER DES TRS DIRECTEMENT DANS L'HYPOTHALAMUS DE SOURIS IN VIVO. NOUS MONTRONS QUE LE TRANSGENE TRH-LUC EST REGULE DE MANIERE PHYSIOLOGIQUE : LA TRANSCRIPTION EST AUGMENTEE CHEZ LES ANIMAUX HYPOTHYROIDIENS ; ET REPRIMEE CHEZ CEUX TRAITES A LA T 3. EN CE QUI CONCERNE LES EFFETS DES TRS, SEULES LES DIFFERENTES ISOFORMES TR (1/2) SUREXPRIMEES DANS L'HYPOTHALAMUS INDUISENT UNE REPRESSION TRANSCRIPTIONNELLE SIGNIFICATIVE DU TRANSGENE TRH-LUC EN PRESENCE DE LA T 3. LA SUREXPRESSION DE TR1, LA BLOQUE. AINSI, TR MAIS NON TR JOUE UN ROLE SPECIFIQUE DANS LA REGULATION PHYSIOLOGIQUE DU GENE TRH. DE PLUS, LES EFFETS TRANSCRIPTIONNELS DES TRS SONT CORRELES AVEC DES EFFETS SUR LA T 4 CIRCULANTE. ENSUITE, NOUS AVONS ANALYSE LA BASE STRUCTURALE DE LA SPECIFICITE DE FONCTION DES TRS DANS CETTE REGULATION. L'UTILISATION DE CHIMERES TR CORRESPONDANT A L'ECHANGE DE DOMAINES A/B, C/D ET E ENTRE LES ISOFORMES TR1 ET 1 DE RAT (, , , ) MONTRE QUE LA REGION N-TERMINALE CONFERE UNE ACTION SPECIFIQUE DE L'ISOFORME TR DANS LA REPRESSION TRANSCRIPTIONNELLE DU GENE TRH PAR LA T 3. EN EFFET, LES CHIMERES AVEC UNE REGION N-TERMINALE (, ) BLOQUENT CETTE REPRESSION ALORS QUE LES CHIMERES AVEC UNE REGION N-TERMINALE (, ) L'INDUISENT. CEPENDANT, L'ANALYSE PAR RETARD SUR GEL MONTRE QUE CETTE SPECIFICITE N'EST PAS TROUVEE POUR LA RECONNAISSANCE D'UN TRE NEGATIF APPARTENANT AU GENE TRH, SUGGERANT QUE LE CONTEXTE CELLULAIRE ET LES INTERACTIONS PROTEINE-PROTEINE IN VIVO SONT IMPLIQUEES DANS CETTE SPECIFICITE. POUR CETTE RAISON, NOUS AVONS CIBLE LE ROLE QUE PEUVENT JOUER LES CO-REPRESSEURS NUCLEAIRES. NCOR ET SMRT DANS LA REGULATION NEGATIVE INDUITE PAR LE LIGAND. NOUS AVONS UTILISE LES TECHNIQUES D'HYBRIDATION IN SITU (HIS) ET DE NORTHERN POUR SUIVRE L'EXPRESSION DES CO-REPRESSEURS DANS L'HYPOTHALAMUS. L'HIS MONTRE DES ARNM NCOR/SMRT DANS LES MEMES REGIONS QUE LES TRS, SUGGERANT UN ROLE GENERAL DE CES CO-REPRESSEURS DANS LES MECANISMES DE TRANSMISSION DU SIGNA INDUITS PAR LES TRS. EN REVANCHE, BIEN QUE LES ARNM NCOR SOIENT EXPRIMES DANS LES NOYAUX PARAVENTRICULAIRES DE L'HYPOTHALAMUS, ILS SONT ABSENTS AU NIVEAU DES NEURONES A TRH. DE PLUS, NOS ETUDES FONCTIONNELLES IN VIVO, MONTRENT QUE NCOR A UN EFFET INHIBITEUR SUR LA REPRESSION DU TRANSGENE TRH-LUC PAR LA T 3. AINSI, NOUS CONCLUONS QUE L'EXPRESSION DU CO-REPRESSEUR NUCLEAIRE NCOR EST INCOMPATIBLE AVEC LA REGULATION PHYSIOLOGIQUE NEGATIVE DU GENE TRH PAR LA T 3
Ciblage spécifique des acides nucléiques dans un contexte cellulaire par des oligonucléotides : modulation de l'expression génique et autres utilisations fonctionnelles by Marcella Faria( Book )

1 edition published in 1999 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Un oligonucléotide de synthèse peut reconnaitre spécifiquement les bases puriques d'une séquence oligopyrimidine_oligopurine sur une double hélice d'adn par la formation d'une triple-hélice locale, ou une séquence complémentaire sur un arn messager, et ainsi moduler l'expression génique : ce sont les stratégies anti-gène et antisens, respectivement. Une séquence de 16 purines présente dans le génome du virus hiv-1 (ppt) a été choisie comme cible pour des oligonucléotides phosphoramidates (une modification chimique qui stabilise les complexes formes) ; ces oligonucléotides sont capables d'interférer avec la transcription et la traduction dans un contexte cellulaire. Le mécanisme d'action des oligonucléotides étudiés est démontré par l'analyse comparative de leur effet sur différents systèmes cellulaires, dégénérés seulement par la présence de la séquence ciblée : une inhibition de l'élongation de la transcription est démontrée pour les oligonucleotides triple-hélice, et une inhibition de l'initiation de la traduction est vérifiée pour les oligonucléotides antisens. Dans un second temps, les oligonucleotides formant une triple-helice ont été liés de façon covalente a des agents activables (phenanthroline et psoralène) pour rendre les activités de ces agents (induction de coupure et de pontage sur l'adn, respectivement) spécifiques de la séquence ciblée. Les oligonucléotides ainsi modifies peuvent être utilises pour l'inactivation sélective d'un gène, mais aussi comme outils dans le contexte cellulaire. Deux utilisations potentielles sont discutées : sondage de l'accessibilité de la chromatine dans le noyau des cellules vivantes, et quantification de l'activité des analogues non-modifies
Détection et analyse du mode d'action de perturbateurs de l'axe thyroïdien chez Xenopus laevis by Jean-Baptiste Fini( Book )

1 edition published in 2008 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Les pouvoirs publics ont pris conscience du problème des perturbateurs du système endocrinien il y a une dizaine d'années. Ces substances, ou mélange de substances, peuvent interférer avec le système endocrinien d'un individu, en induisant des effets délétères pour sa santé ou celle de ses descendants. Des nombreuses substances, présentes dans l'air, l'eau ou la nourriture sont retrouvées dans les fluides humains et seulement 1% des 100.000 substances présentes sur le marché ont fait l'objet de tests toxicologiques. Chez les vertébrés, les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans divers processus de développement, notamment du système nerveux, de la croissance et du métabolisme. Des études de terrain ou de laboratoire ont révélé que des substances, telles que les polychlorobiphényles (PCBs) ou des pesticides répandus il y a trente ans, pouvaient interagir avec la signalisation thyroïdienne. Pour pallier le manque d'informations disponibles sur les substances présentes sur le marché et leur potentiel modulateur de l'activité thyroïdienne, nous avons mis au point un test rapide de détection des perturbateurs thyroïdiens. L'association de la transgenèse germinale chez l'amphibien X.laevis avec la connaissance de la physiologie des hormones thyroïdiennes, nous a permis de créer un outil unique. En effet, grâce à ce test, les perturbateurs peuvent être détectés d'une manière compatible avec une lecture automatique, et ceci quel que soit leur niveau d'action sur l'axe thyroïdien, en intégrant les propriétés d'absorption, de distribution, de métabolisation, de transport et d'excrétion (ADMET). Le caractère in vivo du test a également permis des études sur la métabolisation de deux substances, identifiées comme perturbateurs potentiels lors d'un crible de composés chimiques, et dosées en proportions non négligeables dans les fluides humains. Le Bisphénol A (BPA) et son dérivé halogéné, le Tetrabromobisphenol A (TBBPA), sont métabolisés chez le X.laevis par des voies de détoxification identiques à celles utilisées chez l'homme ou chez les rongeurs. Ainsi, le X.laevis est un modèle tout à fait adapté aux études de biotransformation de ces xénobiotiques. Nous avons montré que le TBBPA, rapidement absorbé et métabolisé par les têtards de X.laevis, forme quatre métabolites, tous identifiés lors d'études réalisées chez l'homme. Cependant, nous avons pu préciser que ces métabolites ne sont pas à l'origine des effets inhibiteurs de l'axe thyroïdien révélé par notre test. Une action rapide du TBBPA ou l'activation des voies de détoxification, également impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sont de possibles explications. Par ailleurs, le fœtus humain a un besoin indispensable d'hormones thyroïdiennes à un moment clé du développement. Le TBBPA est retrouvé dans le sang du cordon ombilical et peut passer la barrière placentaire. Nous avons montré que cette substance peut perturber la prolifération cellulaire et l'expression de gènes cibles de la T3 durant une fenêtre de temps précise lors de la neurogenèse chez le xénope. L'ensemble des résultats présentés dans cette thèse permet d'affirmer que le test développé est fiable et puissant. Il est en cours de validation par l'OCDE
Nouveaux partenaires moléculaires impliqués dans la voie de signalisation des récepteurs aux minéralocorticoides et aux glucocorticoides dans les cellules neurales by Marilyn Tirard( Book )

1 edition published in 2004 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Visualisation des circuits neuronaux chez les vertébrés : développement de nouveaux marqueurs génétiques by Karima Kissa( Book )

1 edition published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La partie C terminale de la toxine tétanique (TTC) possède des propriétés de migration rétrograde et transynaptique sans provoquer les symptômes de la maladie. Pour cette raison, des fusions du fragment TTC avec différents gènes rapporteurs ont été développés dans le but de caractériser les circuits neuronaux chez les vertébrés. Afin d'utiliser ce traceur comme marqueur génétique, l'ADN lacZ-TTC a été transfecté dans le muscle dorsal de la queue de xénope. Cet ADN a conduit à la synthèse d'une protéine correctement maturée, qui marque les fibres musculaires et les motoneurones qui l'innervent, ce qui démontre que la fusion lacZ-TTC peut servir de marqueur de la jonction neuromusculaire. Afin de visualiser en temps réel les propriétés migratoires du fragment TTC dans les tissus vivants, le gène rapporteur lacZ a été substitué par celui de la GFP. Injectée chez l'embryon de poisson zèbre, elle conduit au marquage des neurones mécanosensoriels primaires. Chez le rat, après injection dans le système nerveux central, la protéine GFP-TTC migre de façon rétrograde entre deux structures nerveuses connectées. Pour obtenir une production continue de la protéine in situ, la fusion GFP-TTC a été utilisée comme marqueur génétique. Une lignée cellulaire transfectée par GFP-TTC marque une population neuronale plus étendue, ce qui permet de visualiser la migration transynaptique de la protéine dans le SNC du rat. Afin de limiter l'expression du marqueur génétique à une sous-population neuronale, des souris transgéniques co-exprimant les gènes GFP-TTC et lacZ sous le contrôle d'un promoteur spécifique, ont été générées. Dans ces souris, l'apparition d'une population neuronale n'exprimant que le marqueur GFP témoigne d'une migration transynaptique de la protéine GFP-TTC
Curriculum vitae de Barbara Demeneix by Barbara Demeneix( Book )

2 editions published in 2000 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Etude des mécanismes moléculaires conduisant à la mort cellulaire programmée au cours de la métamorphose du xénope by David Du Pasquier( Book )

1 edition published in 2003 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Modulation de l'expression du gène de l'Insuline Like-Growth Factor-I (IGF-I) par les technologies antisens et triple hélice : approche pour une immunothérapie cellulaire de tumeurs cérébrales by Adama Ly( )

1 edition published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'hyperexpression de IGF-I, de son récepteur ou de certaines des sept protéines de liaisons (IGFBPs) régulant sa concentration plasmatique est associée à l'émergence ou au développemment de nombreuses tumeurs dont des cancers d'origine neuroectodermique comme le glioblastome et le tératocarcinome. Des cellules des lignées C6 ( glioblastome) et PCC3 ( tératocarcinome ) ont été transfectées avec un vecteur non intégratif pMT Ep contenant le gène de résistance à l'hygromycine, l'origine de réplication du virus d'Epstein -Barr, le gène de l'antigène nucléaire I pour la réplication extrachromosomique et le eDNA IGF-I placé dans une orientation antisens avec un promoteur méthallothionine inductible par le Zinc (MT-I). Des clones hygromycine résistants et stables ont été sélectionnés. Par immunocytochimie et cytométrie de flux, on démontre un arrêt de l'expression de IGF-I corrélé à une augmentation des antigènes de surface du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 1 ( CMH I) et de co-stimulation B7. Ces cellules injectées à des souris syngéniques deviennent incapales de former des tumeurs, entrainent la régression des tumeurs déjà établies et la rémission des animaux. Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent ces phénoménes ne sont pas encore bien compris. On observe, cependant, une infiltration des tissus tumoraux par des lymphocytes CD8+ suggérant une réponse immunitaire antitumorale de type cytotoxique. Un mécanisme additionnel, l'apoptose des cellules C6 et PCC3 transfectées, démontrée par microscopie électronique et par la technique TUNEL, participe à cet effet antitumoral. La co-transfection de vecteurs exprimant les antisens CMH-I et B-7 supprime l'expression de ces deux antigènes suivie d'une diminution progressive du nombre de cellules apoptotiques. Les mêmes résultats sont obtenus avec les cellules transfectées avec le vecteur pMTAG IGF-I induisant la formation de structures triple hélice et l'inhibition de l'expression de IGF-I. La stratégie développée pour moduler l'expression de IGF-I, facteur impliqué dans la prolifération tumorale et semble-t-il dans l'échappement immunitaire peut être une alternative aux limites actuelles pour le traitement de certains types de tumeurs et un adjuvant aux thérapies conventionnelles. Des applications thérapeutiques basées sur ces travaux sont en phase d'essais cliniques aux Etats -Unis, en Chine et pourraient l'être en France
<> by Anne-Laure Monnier( Book )

1 edition published in 1993 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Mise au point d'une méthode de thérapie génique utilisant le PEI et analyse du phénotype osseux dans un modèle murin de mucoviscidose by Fariel Dif( Book )

1 edition published in 2005 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Gene therapy is possibly the most promising approach for designing a treatment of cystic fibrosis. However, even if many therapeutical trials have been made, several technical problems have so far prevented the establishment of an effective therapeutical protocol. Some recent results from our laboratory have shown the gene transfer using intravenous administration of polyethylenimine/DNA complexes permit to obtain very high levels of expression in the lungs. The first aim o this thesis has been to show that this same approach can be utilized to transfer genes to the lungs of a mouse model of CF carrying a mutation of the CFTR gene. We have performed the first ultrastructural analysis to determine which target cells are transfected in the lungs using this approach. We show that the transgene is essentially expressed in type I pneumocytes, type II pneumocytes and endothelial cells without any apparent lesion to the tissue. These results show that the complexes DNA/PEI can cross the endothelial barrier rand reach pulmonary cells. We also show coexpression of the transgene and of the CFTR gene. Globally these results suggest that a PEI-based gene delivery strategy could be used for CF patients. The longer life span of CF patients has revealed a number of complications associated to this syndrome: a prominent one is osteoporosis. No direct prove was so far linking the presence of the CFTR mutation with a reduced bone density, on the contrary it had been suggested that osteoporosis in CF patients was a secondary effect due to malnutrition or corticoid therapy. The second achievement of this thesis has been to show that the CFTR mutant mice develop a clear osteoporosis with reduced bone density. This reduction derives both from a reduced rate of bone apposition and from an acceleration of bone resorption. A major result of this work has been, therefore the establishment of the fact that bone remodelling is strongly altered in association with a CFTR mutation and that osteoporosis should be considered as a symptom of CF syndrome
Contribution à l'optimisation du transfert de gènes in vivo : analyse des facteurs pouvant influencer la transfection par des complexes ADN/PEI ainsi que la stabilité de l'expression des transgènes by Daniel G Goula Tamafouo( Book )

1 edition published in 1999 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Pour pouvoir être applicables à la thérapie, les vecteurs de transfert de gènes doivent d'abord prouver leur efficacité et leur innocuité in vivo. Le polyethylenimine (PEI), polymère cationique ayant une grande capacité de protonation, présente de nombreuses caractéristiques qui en font un bon candidat vecteur pour la transfection somatique in vivo. En effet, son potentiel a été démontré dans de nombreux travaux effectues essentiellement in vitro (voir section ii.5.4.c de l'introduction). Nous avons choisi l'injection intracérébrale et l'injection intravasculaire pour analyser la capacité de transfection de complexes formes avec les PEI 25 kDa branche et 22 kDa linéaire. L'analyse biophysique montre que les particules ADN/PEI formulées dans une solution de glucose 5% (par rapport à celles formées en solution saline) sont de petites tailles (60nm). Ces complexes diffusent largement dans les fluides biologiques et ne montrent pas de toxicité lorsqu'ils sont injectes in vivo. L'analyse histologique des organes transfectés révèle que plusieurs types cellulaires dans le cerveau et le poumon contiennent et expriment le transgène. Les complexes ADN/PEI injectes dans la veine caudale de souris traversent l'endothélium vasculaire sans causer ni d'inflammation ni de dommage visible. L'expression des transgènes est détectable des 2h p.i. dans le poumon. La mort cellulaire et la perte du plasmide contribuent à la perte de l'expression des transgènes. Cependant, la co-expression de protéines anti-apoptotiques ainsi que la diminution de la quantité de plasmide injectée favorisent le maintien de cette expression. L'ensemble de ces résultats suggère que des complexes ADN/PEI, préparés dans une solution de faible force ionique et dans un rapport des amines du PEI aux phosphates de l'ADN de 4 et de 6, sont efficaces in vivo respectivement dans le cerveau et le poumon de souris. De plus, le PEI, par comparaison avec les lipides cationiques, semble favoriser le passage de la paroi capillaire sans causer de lésion apparente. Le PEI constitue donc un vecteur très prometteur pour la thérapie génique
Le fonctionnement thytoïdien chez un hibernant, le spermophile de Richardson, spermophilus richardsoni by Barbara Demeneix( Book )

1 edition published in 1983 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Demain, tous crétins ? by Sylvie Gilman( Visual )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Baisse du QI, troubles du comportement et autisme en hausse : cette enquête alarmante démontre que les perturbateurs endocriniens affectent aussi la santé mentale
Transfert de gène in vivo à l'aide de la polyéthylènimine : application à l'étude des cellules souches neurales by Gregory F Lemkine( Book )

1 edition published in 2002 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

The subventricular zone (SVZ) of the adult mammalian brain harbors the neural stem cell population with potential neural regeneration and repair capacity. We describe a nonviral technique to preferentially transfect in vivo the adult neural stem cell population and its immediate progeny based on intraventricular injection of polyethyelenimines (PEl)/DNA complexes. Linear PEI is proving to be efficient, non-toxic and versatile agent for in vivo gene delivery by a number of routes. The transfected population was identified by cellular and ultra-structural evidence showing their proliferating status and expression of the specific markers GFAP and nestin. Stable activation of the lacZ reporter by cre-recombinase transfection in R26R mice demonstrated survival and migration of stem cell derivatives three months after injection. Apoptosis is thought to be the most common fate of the stem cell progeny. Introduction of a neuroprotective, antiapoptotic gene Bcl-XL can augment the number and change the histological profile of transgene-expressing cells in the SVZ. This opens up the possibility of enhancing in situ the regenerative potential of this population of cells. As well as confirming the importance of apoptosis in neural stem cell physiology, our results pave the way for further investigations of this phenomenon. This method thus provides selective targeting of the stem cell population and should allow an in-depth understanding of their biology. We thus investigated the effects of thyroid hormones on proliferation and apoptosis of stem cells in the subventricular zone as well as on migration of transgene-tagged neuroblasts out of the stem cell niche. Hypothyroidism significantly reduced all three of these processes, inhibiting generation of new cells. These data suggest that, besides the well established multiple roles of TH in early neurogenesis, TH is an essential component of the endocrine environment that activates neural stem cell growth, migration, and apoptosis. Further, the results demonstrate that the negative effects of TH on mitotic capacity have repercussion on the number of cells migrating through the RMS. Endocrine factors such as TH could be key factors to reveal regenerative potential of endogenous or grafted stem cells
 
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  Kids General Special  
Audience level: 0.43 (from 0.28 for Toxic cock ... to 0.96 for MECANISMES ...)

Alternative Names
Barbara Demeneix endocrinologue française

Barbara Demeneix French biologist

Languages
French (22)

English (20)