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Hirsch, Étienne

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Works: 6 works in 8 publications in 2 languages and 45 library holdings
Roles: Author
Classifications: RC386, 616.8
Publication Timeline
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Most widely held works by Étienne Hirsch
Priorité cerveau des découvertes aux traitements ( Book )
2 editions published in 2010 in French and held by 34 WorldCat member libraries worldwide
APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA MALADIE DE PARKINSON : ANALYSE IMMUNOCYTOCHIMIQUE DU SYSTEME MESOSTRIATAL ET CARACTERISATION DE DEUX ANTIGENES DU CORPS DE LEWY by Etienne Hirsch( Book )
2 editions published in 1988 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide
DESCRIPTION DES LESIONS DE LA VOIE MESOSTRIATALE PAR UTILISATION D'UNE METHODE IMMUNOCYTOCHIMIQUE, PERMETTANT DE METTRE EN EVIDENCE LA DEGENERESCENCE SELECTIVE DES NEURONES DYNAMINERGIQUES ET LA PRESENCE DES CORPS DE LEWY
REACTION GLIALE ET PROCESSUS INFLAMMATOIRES DANS LA MALADIE DE PARKINSON by STEPHANE HUNOT( Book )
1 edition published in 1998 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
LA MALADIE DE PARKINSON EST CARACTERISEE PAR UNE DESTRUCTION LENTE ET PROGRESSIVE DES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE NIGROSTRIEE DONT LA CAUSE ET LE MECANISME RESTENT ENIGMATIQUES A L'HEURE ACTUELLE. ASSOCIEE A LA PERTE NEURONALE, UNE REACTION ASTROCYTAIRE ET MICROGLIALE A ETE DECRITE DANS CETTE PATHOLOGIE. AFIN DE MIEUX COMPRENDRE LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LA REACTION GLIALE DANS LES PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUES LIES A LA MALADIE DE PARKINSON, NOUS AVONS CHERCHE D'UNE PART A CARACTERISER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A CETTE REACTION GLIALE ET D'AUTRE PART, A ANALYSER IN VITRO ET IN SITU LES MECANISMES POTENTIELLEMENT DELETERES MEDIES PAR LES CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES VIS A VIS DES NEURONES DOPAMINERGIQUES. L'ANALYSE PAR IMMUNOHISTOCHIMIE DU FACTEUR DE NECROSE TUMORALE (TNF-), DE L'INTERLEUKINE 1 (IL-1) ET DE L'INTERFERON (IFN-), TROIS FACTEURS REPRESENTATIFS DES TROIS PRINCIPALES FAMILLES DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES, MONTRE QUE CES CYTOKINES SONT EXPRIMEES PAR LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE DE PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON ET DE SUJETS CONTROLES. DE PLUS, ALORS QUE LES CELLULES GLIALES IMMUNOREACTIVES POUR CES CYTOKINES ETAIENT PEU ABONDANTES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS CONTROLES, UNE AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LEUR DENSITE ETAIT OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS SUGGERANT QUE LA SYNTHESE ET LA LIBERATION DE CES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION POURRAIENT ETRE AUGMENTEES CHEZ LES MALADES. CES DONNEES SUGGERENT QU'UN PROCESSUS INFLAMMATOIRE LOCALISE A PROXIMITE MEME DES NEURONES DOPAMINERGIQUES QUI DEGENERENT AU COURS DE LA MALADIE POURRAIT PARTICIPER AU PROCESSUS PATHOLOGIQUE. AFIN DE TESTER L'HYPOTHESE D'UN ROLE DELETERE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS, DEUX MECANISMES CYTOTOXIQUES ONT ETE ENVISAGES : (1) UN MECANISME INDIRECT VIA L'ACTIVATION DE L'ISOFORME INDUCTIBLE DE L'ENZYME DE SYNTHESE DU MONOXYDE D'AZOTE (NOSI), (2) UN MECANISME DIRECT VIA L'ACTIVATION, DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES, D'UNE VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU RECEPTEUR DE TYPE I DU TNF- (TNF-RI). (1) NOS RESULTATS OBTENUS IN VITRO MONTRENT QUE LES CYTOKINES EXPRIMEES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON INDUISENT L'EXPRESSION DU RECEPTEUR DE BASSE AFFINITE AUX IMMUNOGLOBULINES DE TYPE E (CD23) DANS LES CELLULES GLIALES. DE PLUS, L'ACTIVATION DE CE RECEPTEUR ENTRAINE L'EXPRESSION DE LA NOSI DANS CES CELLULES ET LA PRODUCTION CONSECUTIVE DE NO _. S'IL EST DIFFICILE DE MONTRER L'ACTIVATION DE CE MECANISME CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON, L'EXPRESSION DU RECEPTEUR CD23 ET DE LA NOSI DANS LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS UN LIEN ENTRE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DE PARKINSON. TOUTEFOIS, UN EFFET CYTOTOXIQUE DU NO _ SUR LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DANS CES CONDITIONS RESTE A DEMONTRER. (2) IN VITRO, L'ACTIVATION DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU TNF-RI ET DEPENDANTE DE LA SPHINGOMYELINE PROVOQUE UNE PRODUCTION TRANSITOIRE INTRACELLULAIRE DE RADICAUX LIBRES SUIVIE DE LA TRANSLOCATION DU CYTOPLASME VERS LE NOYAU DU FACTEUR DE TRANSCRIPTION NF-B. L'ACTIVATION DE NF-B EST ELLE MEME SUIVIE DE LA MORT PAR APOPTOSE DES NEURONES. BIEN QU'IL SOIT EGALEMENT DIFFICILE DE DETERMINER SI LA PRODUCTION ANORMALEMENT ELEVEE DE TNF- CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS POURRAIT AVOIR DES CONSEQUENCES SIMILAIRES, L'AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LA TRANSLOCATION DE NF-B DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS QUE CETTE VOIE DE TRANSDUCTION POURRAIT ETRE ACTIVEE ET PROVOQUER LA MORT DES NEURONES DOPAMINERGIQUES PAR APOPTOSE DANS CETTE PATHOLOGIE. AU TOTAL, CE TRAVAIL NOUS A PERMIS D'ABORDER LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A LA REACTION GLIALE DANS LA PATHOGENESE DE LA MALADIE DE PARKINSON. BIEN QUE LA REACTION INFLAMMATOIRE NE REPRESENTE TRES PROBABLEMENT QU'UNE CONSEQUENCE DE LA MORT NEURONALE, ELLE POURRAIT TOUTEFOIS ENTRETENIR LE PROCESSUS NEURODEGENERATIF ET CONTRIBUER AINSI A LA PROGRESSION DE LA MALADIE
Vieillissement du système dopaminergique et du comportement moteur dans un modèle de maladie de Parkinson chez la souris by Sophie Schumm( Book )
1 edition published in 2010 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide
C75B1/6 mice, control and intoxicated at 2.5 months by l-methyl-4-phenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) (4x15 mg/kg ip) have been folio wed-up to 21 months. In controls, hyperactivity occurred from 12 months probably linked to change in DA transmission but without DA cell loss. After MPTP, hyperactivity was immediate and became greater than in control from 14 months and more dependent on DA transmission but the initial post MPTP decrease in DA cells was no more significant at 21 months. In both groups, irrespective of age, neither motor symptoms nor DA changes showed a fast worsening as that observed in Parkinson's disease (PD). Furthermore, there was no abnormal proteins accumulation in the substantia nigra and in the striatum despite an aged-related decrease in proteasomal activities. There was no progressive increment of activated microglial cells. These results do not support the notion that a PD-like syndrome occurs in C57B1/6 mice even after MPTP intoxication
Role of Mitochondrial DNA Mutations in Cellular Vulnerability to Mitochondria-Specific Environmental Toxins ( )
1 edition published in 2005 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide
In recent years, growing evidence has shown that mutations of mitochondrial DNA (mtDNA) are an important cause of mitochondrial disorders in humans, and have been associated with common neurodegenerative disorders, aging and cancers. In line with this, it has been proposed that those mutations could genetically predispose an individual to some environmental factors thereby initiating the disease process. To test such a hypothesis in Parkinson's disease we proposed to: 1) develop an animal model with accumulated mtDNA mutations in catecholaminergic neurons by creating a transgenic mouse containing a tyrosine hydroxylase (TH) promoter-driven transgene encoding a proofreading-deficient mouse mtDNA polymerase (Pol gamma), 2) testing whether those animals are more susceptible to mitochondria-specific environmental toxins and aging 3) investigating the underlined molecular mechanism. In this annual report, we describe the characterization of a transgenic mouse line which produces at high level a proofreading-deficient mouse mtDNA polymerase (pol gamma) in TH expressing tissues at different developmental stages (from embryogenesis to adult). Then, we describe the strategy that we are currently using to perform a sequence analysis of the mtDNA isolated from the ventral mesencephalon of transgenic animals. This study should tell us whether mtDNA mutations accumulate in catecholaminergic tissues in this experimental model
 
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Alternative Names
Hirsch, Etienne C.
Languages
French (7)
English (1)