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Hirsch, Étienne

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Works: 11 works in 13 publications in 2 languages and 57 library holdings
Roles: Author, Thesis advisor
Classifications: RC386, 616.8
Publication Timeline
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Most widely held works by Étienne Hirsch
Priorité cerveau des découvertes aux traitements( Book )

2 editions published in 2010 in French and held by 36 WorldCat member libraries worldwide

APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA MALADIE DE PARKINSON : ANALYSE IMMUNOCYTOCHIMIQUE DU SYSTEME MESOSTRIATAL ET CARACTERISATION DE DEUX ANTIGENES DU CORPS DE LEWY by Etienne Hirsch( Book )

2 editions published in 1988 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

DESCRIPTION DES LESIONS DE LA VOIE MESOSTRIATALE PAR UTILISATION D'UNE METHODE IMMUNOCYTOCHIMIQUE, PERMETTANT DE METTRE EN EVIDENCE LA DEGENERESCENCE SELECTIVE DES NEURONES DYNAMINERGIQUES ET LA PRESENCE DES CORPS DE LEWY
ORGANISATION ANATOMIQUE ET FONCTIONNELLE DES GANGLIONS DE LA BASE DANS LES SYNDROMES PARKINSONIENS DU PRIMATE HUMAIN ET NON-HUMAIN by RICHARD LEVY( Book )

1 edition published in 1997 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'AMELIORATION DE LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DEGENERATIVE DES GANGLIONS DE LA BASE, TELLE QUE LA MALADIE DE PARKINSON, EST EN ETROITE RELATION AVEC LA PROGRESSION DU SAVOIR CONCERNANT LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE CES AFFECTIONS. DANS CE BUT, IL PARAIT IMPORTANT DE MIEUX COMPRENDRE LA CASCADE D'EVENEMENTS SURVENANT EN AVAL DE LA DENERVATION NIGRO-STRIATALE DANS LES SYNDROMES PARKINSONIENS ET, EN CONSEQUENCE, D'EN INFERER DU FONCTIONNEMENT NORMAL DU SYSTEME DES GANGLIONS DE LA BASE. AFIN D'ETUDIER L'ACTIVITE DE NEUROTRANSMISSION AU SEIN DES GANGLIONS DE LA BASE DANS LES SYNDROMES PARKINSONIENS, NOUS AVONS ANALYSE L'EXPRESSION DES ARN MESSAGERS CODANT POUR L'ENZYME DE SYNTHESE DU GABA (LA DECARBOXYLASE DE L'ACIDE GLUTAMIQUE) ET POUR LES NEUROPEPTIDES SUBSTANCE P ET METHIONINE-ENKEPHALINE AU COURS DE SYNDROMES PARKINSONIENS DE L'HOMME (AU COURS DE LA MALADIE DE PARKINSON ET DE LA PARALYSIE SUPRA-NUCLEAIRE PROGRESSIVE) ET DANS UN MODELE ANIMAL DE DENERVATION NIGRO-STRIATALE CHEZ LE SINGE INTOXIQUE PAR LE MPTP. LES DONNEES OBTENUES AU COURS DE CETTE ETUDE NOUS ONT DONC PERMIS : 1) DE RE-EVALUER DE MANIERE CRITIQUE LE MODELE ACTUELLEMENT ADMIS D'ORGANISATION ANATOMIQUE ET FONCTIONNELLE DES GANGLIONS DE LA BASE ; 2) DE METTRE EN EVIDENCE L'EXISTENCE DE PHENOMENES DE COMPENSATION A LONG-TERME DANS LES MALADIES DEGENERATIVES CHRONIQUES LES ELOIGNANT DES MODELES ANIMAUX DE DESTRUCTION AIGUES DE LA VOIE NIGRO-STRIATALE ; 3) D'EVALUER LES EFFETS A L'ECHELLE NEUROBIOCHIMIQUE DE LA L-DOPA SUR LES SYSTEMES NEURONAUX EN AVAL DE LA DENERVATION NIGRO-STRIATALE ET DE LIER CES EFFETS AUX MODIFICATIONS CLINIQUES OBSERVEES APRES LA PRISE DE L-DOPA ; 4) D'ANALYSER LES DIFFERENCES NEUROPATHOLOGIQUES ET NEUROBIOCHIMIQUES ENTRE LES DIFFERENTES AFFECTIONS DES GANGLIONS DE LA BASE, EN PARTICULIER ENTRE LA MALADIE DE PARKINSON ET LA PARALYSIE SUPRA-NUCLEAIRE PROGRESSIVE. CETTE ANALYSE PERMET D'APPORTER DES ECLAIRCISSEMENTS SUR LES RAISONS DE LA NON-REACTIVITE A LA L-DOPA AU COURS DE LA PARALYSIE SUPRA-NUCLEAIRE PROGRESSIVE. ENFIN, LOIN DE REPONDRE DE MANIERE DEFINITIVE A TOUS LES PROBLEMES SOULEVES PAR LES RESULTATS OBTENUS ET LEUR SIGNIFICATION, CETTE THESE PARTICIPE A LA REFLEXION SUR LA PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNDROMES PARKINSONIENS ET PREND LA MESURE DU VASTE CHAMP DE RECHERCHE QU'IL RESTE A DEFRICHER
ETUDE DE L'EXPRESSION DU GENE IMPLIQUE DANS LA MALADIE DE HUNTINGTON ET DES CONSEQUENCES DE LA MALADIE SUR LE FONCTIONNEMENT DES GANGLIONS DE LA BASE by Isabelle Gourfinkel-An( Book )

1 edition published in 2001 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

LORSQUE NOUS AVONS DEBUTE CE TRAVAIL, LE GENE (IT15) ET LA MUTATION IMPLIQUES DANS LA MALADIE DE HUNTINGTON ETAIENT IDENTIFIES DEPUIS PEU. NOTRE PREMIER OBJECTIF A ETE D'ETUDIER L'EXPRESSION DU GENE IT15 SUR CERVEAU HUMAIN POST-MORTEM DANS LES CONDITIONS NORMALES ET DANS LE MALADIE DE HUNTINGTON. L'UTILISATION D'ANTICORPS SPECIFIQUES NOUS A PERMIS D'ETUDIER SEPAREMENT A L'ECHELON CELLULAIRE L'EXPRESSION DE LA HUNTINGTINE NORMALE ET MUTEE ET DE METTRE EN EVIDENCE DANS LE CERVEAU DES PATIENTS ATTEINTS PAR LA MALADIE, DES PROCESSUS COMPLEXES DE DELOCALISATION, D'AGREGATION ET DE DEGRADATION DE LA HUNTINGTINE DONT L'IMPORTANCE SEMBLE TRES VARIABLE SELON LES REGIONS CEREBRALES. CES PHENOMENES SONT-ILS CAUSE OU CONSEQUENCES DU DYSFONCTIONNEMENT NEURONAL ACCOMPAGNANT LE PROCESSUS NEURODEGENERATIF OBSERVE DANS LA MALADIE ? CECI RESTE A DETERMINER MAIS CONSTITUE UNE VOIE DE RECHERCHE INTERESSANTE POUR L'ELABORATION DE NOUVELLES STRATEGIES THERAPEUTIQUES. NOTRE SECOND OBJECTIF A ETE D'ETUDIER QUELLES SONT LES CONSEQUENCES LA MALADIE DE HUNTINGTON SUR LE FONCTIONNEMENT NORMAL DES GANGLIONS DE LA BASE. POUR CELA, NOUS AVONS ETUDIE EN HYBRIDATION IN SITU UN MARQUEUR DE L'ACTIVITE NEURONALE : L'EXPRESSION DES ARN MESSAGERS DE LA SOUS-UNITE I DE LA CYTOCHROME OXYDASE. NOS RESULTATS NE CONCORDENT PAS AVEC CEUX QUE PREVOYAIT LE MODELE DE FONCTIONNEMENT DE GANGLIONS DE LA BASE ELABORE DANS LES ANNEES 90. NOTAMMENT, NOUS METTONS EN EVIDENCE UNE ATTEINTE IMPORTANTE, AU MOINS A UN NIVEAU FONCTIONNEL, DU GLOBUS PALLIDUS EXTERNE ET INTERNE SUGGERANT QUE LES MOUVEMENTS CHOREIQUES OBSERVES DANS LA MALADIE SONT SOUS-TENDUS PAR DES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES PLUS COMPLEXES QUE CEUX INITIALEMENT IMAGINES. ENFIN, NOUS AVONS ETUDIE UN MODELE MURIN TRANSGENIQUE DE LA MALADIE DE HUNTINGTON ET AVONS CONTRIBUE A CARACTERISER L'ATTEINTE NEURONALE OBSERVEE DANS CE MODELE. UNE IMPORTANTE ATTEINTE DES NEURONES GABAERGIQUES DU CORTEX CEREBRAL, ET DES STRUCTURES DE SORTIE DES GANGLIONS DE LA BASE (GLOBUS PALLIDUS, NOYAU ENTOPEDONCULAIRE ET SUBSTANTIA NIGRA PARS RETICULATA) EST OBSERVEE ALORS QU'AUCUNE ANOMALIE N'EST OBSERVEE DANS LE STRIATUM DANS CE MODELE. NOUS ESPERONS QUE CE TRAVAIL CONTRIBUERA A UNE MEILLEURE CONNAISSANCE DES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES QUI SOUS-TENDENT LA MALADIE DE HUNTINGTON
LA MORT DES NEURONES CHOLINERGIQUES DANS LA MALADIE D'ALZHEIMER : MECANISMES ; ROLE DES RECEPTEURS AUX NEUROTROPHINES by FLORENCE BOISSIERE( Book )

1 edition published in 1997 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

LA MALADIE D'ALZHEIMER (MA) EST CARACTERISEE, ENTRE AUTRE, PAR LA DEGENERESCENCE DE CERTAINES POPULATIONS DE NEURONES CHOLINERGIQUES (NC). LE BUT DE CETTE THESE A ETE DE MIEUX CARACTERISER L'ATTEINTE DES NC ET D'APPREHENDER LES PHENOMENES QUI SOUS-TENDENT LEUR VULNERABILITE. NOUS CONFIRMONS QUE SEULS LES NC DU STRIATUM VENTRAL ET DU TELENCEPHALE BASAL DEGENERENT ALORS QUE CEUX LOCALISES DANS LE STRIATUM DORSAL SONT EPARGNES. L'ANALYSE PAR HYBRIDATION IN SITU ET/OU IMMUNOHISTOCHIMIE DE L'EXPRESSION DES RECEPTEURS DES NEUROTROPHINES NOUS A PERMIS DE METTRE EN EVIDENCE UNE DIMINUTION SELECTIVE DE L'EXPRESSION DU RECEPTEUR DE HAUTE AFFINITE DU NGF (TRKA) SUR LES NC DU STRIATUM ET DU TELENCEPHALE BASAL, L'EXPRESSION DES AUTRES RECEPTEURS (TRKB ET TRKC) N'ETANT PAS MODIFIEE. CETTE DIMINUTION EST SPECIFIQUE DE LA MA PUISQU'AUCUNE MODIFICATION DE L'EXPRESSION DE L'ARNM CODANT POUR LE RECEPTEUR DE HAUTE AFFINITE DU BDNF (TRKB) N'A ETE OBSERVEE DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA SUBSTANCE NOIRE DE PARKINSONIENS. LA DIMINUTION DE TRKA NE PEUT NEANMOINS, A ELLE SEULE, CONSTITUER LA CAUSE DE LA MORT NEURONALE PUISQU'ELLE EST OBSERVEE AUSSI BIEN SUR LES NC QUI DEGENERENT QUE SUR CEUX QUI SONT PRESERVES. ELLE POURRAIT TOUTEFOIS, EN COMBINAISON AVEC DES FACTEURS SELECTIVEMENT PRESENTS DANS CERTAINES POPULATIONS DE NC, CONTRIBUER A LEUR VULNERABILITE. DANS CE CONTEXTE, LA PRESENCE DU RECEPTEUR P75 EXCLUSIVEMENT DANS LES NC DU TELENCEPHALE BASAL CONSTITUE VRAISEMBLABLEMENT UN ELEMENT DE VULNERABILITE PUISQU'IL PEUT ETRE A L'ORIGINE DE L'ACTIVATION D'UNE VOIE APOPTOTIQUE. NOUS AVONS AINSI MONTRE QU'UN ELEMENT DE CETTE VOIE, NF-B, ETAIT ACTIVE DANS LES NC DU NOYAU BASAL DE MEYNERT DES PATIENTS ATTEINTS DE MA. DANS CETTE STRUCTURE, LA DIMINUTION DE TRKA POURRAIT DONC ETRE A L'ORIGINE DE LA MORT DES NC. LA RECHERCHE D'AUTRES FACTEURS DEVRAIT CONTRIBUER A UNE MEILLEURE COMPREHENSION DES MECANISMES QUI CONDUISENT A L'ATTEINTE SELECTIVE DE CERTAINES POPULATIONS DE NC
REACTION GLIALE ET PROCESSUS INFLAMMATOIRES DANS LA MALADIE DE PARKINSON by STEPHANE HUNOT( Book )

1 edition published in 1998 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LA MALADIE DE PARKINSON EST CARACTERISEE PAR UNE DESTRUCTION LENTE ET PROGRESSIVE DES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE NIGROSTRIEE DONT LA CAUSE ET LE MECANISME RESTENT ENIGMATIQUES A L'HEURE ACTUELLE. ASSOCIEE A LA PERTE NEURONALE, UNE REACTION ASTROCYTAIRE ET MICROGLIALE A ETE DECRITE DANS CETTE PATHOLOGIE. AFIN DE MIEUX COMPRENDRE LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LA REACTION GLIALE DANS LES PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUES LIES A LA MALADIE DE PARKINSON, NOUS AVONS CHERCHE D'UNE PART A CARACTERISER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A CETTE REACTION GLIALE ET D'AUTRE PART, A ANALYSER IN VITRO ET IN SITU LES MECANISMES POTENTIELLEMENT DELETERES MEDIES PAR LES CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES VIS A VIS DES NEURONES DOPAMINERGIQUES. L'ANALYSE PAR IMMUNOHISTOCHIMIE DU FACTEUR DE NECROSE TUMORALE (TNF-), DE L'INTERLEUKINE 1 (IL-1) ET DE L'INTERFERON (IFN-), TROIS FACTEURS REPRESENTATIFS DES TROIS PRINCIPALES FAMILLES DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES, MONTRE QUE CES CYTOKINES SONT EXPRIMEES PAR LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE DE PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON ET DE SUJETS CONTROLES. DE PLUS, ALORS QUE LES CELLULES GLIALES IMMUNOREACTIVES POUR CES CYTOKINES ETAIENT PEU ABONDANTES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS CONTROLES, UNE AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LEUR DENSITE ETAIT OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS SUGGERANT QUE LA SYNTHESE ET LA LIBERATION DE CES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION POURRAIENT ETRE AUGMENTEES CHEZ LES MALADES. CES DONNEES SUGGERENT QU'UN PROCESSUS INFLAMMATOIRE LOCALISE A PROXIMITE MEME DES NEURONES DOPAMINERGIQUES QUI DEGENERENT AU COURS DE LA MALADIE POURRAIT PARTICIPER AU PROCESSUS PATHOLOGIQUE. AFIN DE TESTER L'HYPOTHESE D'UN ROLE DELETERE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS, DEUX MECANISMES CYTOTOXIQUES ONT ETE ENVISAGES : (1) UN MECANISME INDIRECT VIA L'ACTIVATION DE L'ISOFORME INDUCTIBLE DE L'ENZYME DE SYNTHESE DU MONOXYDE D'AZOTE (NOSI), (2) UN MECANISME DIRECT VIA L'ACTIVATION, DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES, D'UNE VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU RECEPTEUR DE TYPE I DU TNF- (TNF-RI). (1) NOS RESULTATS OBTENUS IN VITRO MONTRENT QUE LES CYTOKINES EXPRIMEES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON INDUISENT L'EXPRESSION DU RECEPTEUR DE BASSE AFFINITE AUX IMMUNOGLOBULINES DE TYPE E (CD23) DANS LES CELLULES GLIALES. DE PLUS, L'ACTIVATION DE CE RECEPTEUR ENTRAINE L'EXPRESSION DE LA NOSI DANS CES CELLULES ET LA PRODUCTION CONSECUTIVE DE NO _. S'IL EST DIFFICILE DE MONTRER L'ACTIVATION DE CE MECANISME CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON, L'EXPRESSION DU RECEPTEUR CD23 ET DE LA NOSI DANS LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS UN LIEN ENTRE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DE PARKINSON. TOUTEFOIS, UN EFFET CYTOTOXIQUE DU NO _ SUR LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DANS CES CONDITIONS RESTE A DEMONTRER. (2) IN VITRO, L'ACTIVATION DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU TNF-RI ET DEPENDANTE DE LA SPHINGOMYELINE PROVOQUE UNE PRODUCTION TRANSITOIRE INTRACELLULAIRE DE RADICAUX LIBRES SUIVIE DE LA TRANSLOCATION DU CYTOPLASME VERS LE NOYAU DU FACTEUR DE TRANSCRIPTION NF-B. L'ACTIVATION DE NF-B EST ELLE MEME SUIVIE DE LA MORT PAR APOPTOSE DES NEURONES. BIEN QU'IL SOIT EGALEMENT DIFFICILE DE DETERMINER SI LA PRODUCTION ANORMALEMENT ELEVEE DE TNF- CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS POURRAIT AVOIR DES CONSEQUENCES SIMILAIRES, L'AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LA TRANSLOCATION DE NF-B DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS QUE CETTE VOIE DE TRANSDUCTION POURRAIT ETRE ACTIVEE ET PROVOQUER LA MORT DES NEURONES DOPAMINERGIQUES PAR APOPTOSE DANS CETTE PATHOLOGIE. AU TOTAL, CE TRAVAIL NOUS A PERMIS D'ABORDER LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A LA REACTION GLIALE DANS LA PATHOGENESE DE LA MALADIE DE PARKINSON. BIEN QUE LA REACTION INFLAMMATOIRE NE REPRESENTE TRES PROBABLEMENT QU'UNE CONSEQUENCE DE LA MORT NEURONALE, ELLE POURRAIT TOUTEFOIS ENTRETENIR LE PROCESSUS NEURODEGENERATIF ET CONTRIBUER AINSI A LA PROGRESSION DE LA MALADIE
<> by Estelle Rousselet( Book )

1 edition published in 2004 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Vieillissement du système dopaminergique et du comportement moteur dans un modèle de maladie de Parkinson chez la souris by Sophie Schumm( Book )

1 edition published in 2010 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

C75B1/6 mice, control and intoxicated at 2.5 months by l-methyl-4-phenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) (4x15 mg/kg ip) have been folio wed-up to 21 months. In controls, hyperactivity occurred from 12 months probably linked to change in DA transmission but without DA cell loss. After MPTP, hyperactivity was immediate and became greater than in control from 14 months and more dependent on DA transmission but the initial post MPTP decrease in DA cells was no more significant at 21 months. In both groups, irrespective of age, neither motor symptoms nor DA changes showed a fast worsening as that observed in Parkinson's disease (PD). Furthermore, there was no abnormal proteins accumulation in the substantia nigra and in the striatum despite an aged-related decrease in proteasomal activities. There was no progressive increment of activated microglial cells. These results do not support the notion that a PD-like syndrome occurs in C57B1/6 mice even after MPTP intoxication
Role of Mitochondrial DNA Mutations in Cellular Vulnerability to Mitochondria-Specific Environmental Toxins( )

1 edition published in 2005 in English and held by 0 WorldCat member libraries worldwide

In recent years, growing evidence has shown that mutations of mitochondrial DNA (mtDNA) are an important cause of mitochondrial disorders in humans, and have been associated with common neurodegenerative disorders, aging and cancers. In line with this, it has been proposed that those mutations could genetically predispose an individual to some environmental factors thereby initiating the disease process. To test such a hypothesis in Parkinson's disease we proposed to: 1) develop an animal model with accumulated mtDNA mutations in catecholaminergic neurons by creating a transgenic mouse containing a tyrosine hydroxylase (TH) promoter-driven transgene encoding a proofreading-deficient mouse mtDNA polymerase (Pol gamma), 2) testing whether those animals are more susceptible to mitochondria-specific environmental toxins and aging 3) investigating the underlined molecular mechanism. In this annual report, we describe the characterization of a transgenic mouse line which produces at high level a proofreading-deficient mouse mtDNA polymerase (pol gamma) in TH expressing tissues at different developmental stages (from embryogenesis to adult). Then, we describe the strategy that we are currently using to perform a sequence analysis of the mtDNA isolated from the ventral mesencephalon of transgenic animals. This study should tell us whether mtDNA mutations accumulate in catecholaminergic tissues in this experimental model
 
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Hirsch, Etienne C.

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