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Mironneau, Jean

Overview
Works: 22 works in 29 publications in 2 languages and 88 library holdings
Genres: Conference papers and proceedings 
Roles: Editor, Author, Opponent
Classifications: QP535.C2,
Publication Timeline
Key
Publications about Jean Mironneau
Publications by Jean Mironneau
Publications by Jean Mironneau, published posthumously.
Most widely held works by Jean Mironneau
Régulations calciques dans les muscles lisses : aspects biochimiques et physiologiques : colloque INSERM/CNRS, Bordeaux, 25-27 juillet 1984 ( Book )
6 editions published in 1985 in French and English and held by 53 libraries worldwide
L'Indochine c'était ça by Jean Mironneau( Book )
2 editions published in 1974 in Undetermined and French and held by 4 libraries worldwide
Régulation du système générateur d'AMPc dans le muscle utérin stimulation et désensibilisation par les agonistes bêta-adrénergiques et les prostaglandines, altérations associées à la gestation by Zahra Tanfin( Book )
1 edition published in 1987 in French and held by 3 libraries worldwide
Dans le myomètre de rate sous effet oestradiol, le système adénalyte cyclasique est stimulé par l'isoprotérénol (ISO), les prostaglandines (PGE2, PGI2) ainsi que par la cholératoxine (CTX) et la forskoline Cette dernière potentialise l'effet des autres effecteurs. Les stimulations dues à l'ISO et à PGE2 ne sont que transitoires : après un contact prolongé, il se 2 développe un état réfractaire. Dans les temps courts, la désensibilisation est homologue puis s'installe la désensibilisation hétérologue. La désensibilisation homologue induite par l'ISO s'accompagne d'une perte de récepteurs et un découplage partiel des récepteurs résiduels. La désensibilisation hétérologue est médiée par l'AMPc et se situe à une étape post-récepteur. Les récepteurs aux prostaglandines, contrairement aux bêta-adrénergiques, sont sous le contrôle des microtubules aussi bien pour la stimulation que pour la désensibilisation. Lors de la désensibilisation hétérologue (PGE2 → ISO), la réponse AMPc due à l'ISO est altérée alors que son effet relaxant est inchangé ; le rôle non exclusif de l'AMPc dans la relaxation bêta-adrénergique est ainsi confirmé. La gestation coïncide avec une perte générale de toutes les stimulations du système adénylate cyclasique. Cette perte est maximale à mi-gestation. L'altération de la réponse bêta-adrénergique n'est due ni à une perte de récepteurs, ni à un découplage de ceux-ci. La deuxième moitié de la gestation se caractérise par une récupération progressive de toutes les stimulations excepté celles des prostaglandines. Il ne s'agit pas d'une désensibilisation homologue due à la synthèse accrue des prostaglandines. En revanche, les prostaglandines exercent un effet inhibiteur sur la réponse AMPc induite par l'ISO. Cet effet des prostaglandines est empêché par la pertussis toxine (IAP), ce qui met en évidence l'implication du Gi. Le traitement des myomètre à mi-gestation par l'IAP restaure la réponse bêta-adrénergique et celle de CTX. L'étude quantitative de protéines "G" a montré une augmentation du rapport Gi/Gs à mi-gestation. Ainsi différents états de la gestation, caractérisés par des variations importantes d'imprégnations hormonales, sont associés d'une part à un changement de la stoéchiométrie de Gi/Gs, et d'autre part à la conversion des récepteurs aux prostaglandines (stimulation + inhibition)
Canaux ioniques et compartiments calciques intracellulaires activés par l'ocytocine et l'acétylcholine dans les myocytes lisses viscéraux (myomètre, intestin) by Serge Arnaudeau( Book )
1 edition published in 1994 in French and held by 3 libraries worldwide
L'ocytocine, médiateur de la parturition, provoque une mobilisation du calcium dans les cellules myométriales via l'activation d'une protéine G de type Gq/G11 insensible à la toxine pertussique. Celle-ci permet la stimulation d'une phospholipase C spécifique des phosphatidylinositides et la production d'IP3 responsable de la libération du calcium stocké. L'augmentation de calcium intracellulaire n'implique pas de récepteurs à la ryanodine et ne se produit qi'à partir d'un seul stock calcique sensible à l'IP3, disposé à la périphérie et au centre de la cellule. Elle permet l'activation de conductances chlorures et cationiques qui conduisent à une dépolarisation de la cellule myométriale ; les canaux sodiques potentiel-dépendants présents sur ces cellules pourraient également y participer. Cette dépolarisation permet l'activation de canaux calciques potentiel-dépendants de type L qui provoquent un influx de calcium dans la cellule. L'ocytocine est aussi capable d'activer un autre influx de calcium qui dépend de l'occupation des récepteurs. Cet influx, vraisemblablement dû à l'action d'un second messager pourrait jouer un rôle important dans le maintien des contractions lorsque les compartiments calciques ont été vidés. Dans les cellules intestinales de souris, la voie de transduction impliquée dans la libération du calcium stocké lors de la stimulation des récepteurs muscariniques est semblable et implique l'IP3. Cependant, l'IP3 permet la libération de calcium à partir de compartiments calciques disposés surtout en périphérie de la cellule. L'augmentation de calcium qui en résulte permet, par un mécanisme autocatalytique mettant en jeu les récepteurs à la ryanodine, le recrutement de compartiments calciques plus profonds distribués au centre de la cellule. La dépolarisation permet l'activation de canaux calciques de type L et d'un nouveau type, différent de ceux couramment décrits sur les myocytes lisses
ETUDE ELECTROPHYSIOLOGIQUE DES CANAUX CALCIQUES DES CELLULES MYOMETRIALES PAR LA TECHNIQUE DE PATCH-CLAMP ET MODULATION PAR UN OESTROGENE DE SYNTHESE by DOMINIQUE BERTIN( Book )
1 edition published in 1988 in French and held by 2 libraries worldwide
Récepteurs alpha-adrenergiques et voies de transduction impliqués dans l'activation des canaux calciques et la libération du calcium intracellulaire sur les myocytes de veine porte de rat by Nathalie Macrez-Lepretre( Book )
1 edition published in 1994 in French and held by 2 libraries worldwide
Noradrenaline induces contraction of rat portal vein myocytes by activating both alpha1A- and alpha-2A-adrenoreceptors. The transduction pathway activated by alpha-1Aadrenoreceptors has been identified by measuring both intracellular calcium concentration with fluorescent dyes and inositol phosphates generation. The alpha-1A-adrenoreceptor couples to the alpha-subunit of a Gq/G11-protein which leads to a stimulation of phospholipase C activity. The subsequent hydrolysis of phosphatidylinositides produces both inositol 1, 4, 5-triphosphate (IP3) and diacylglycerol (DAG). IP3 is responsible for calcium release from intracellular stores. Stimulation of voltage-dependent calcium channels (measured with the patch-clamp method) is produced in response to activation of alpha-1A-adrenoreceptors through the same transduction pathway. DAG acts by increasing protein kinase C activity. However, stimulation of calcium channels is mainly dependent on activation of alpha-2A-adrenoreceptors. In this case, the transduction mechanism differs strongly from the precedent one : there is no phosphatidylinositides hydrolysis and the G-protein involved belongs to the Gi-family. Both alpha-1A-and alpha-2A-adrenoreceptor-induced stimulations of calcium channels incvolve activation of protein kinase C. At the resting membrane potential, activation of alpha-2A-adrenoreceptors promotes slow and small variations in both intracellular calcium concentration and membrane current. Similar responses are obtained with mastoparan, an activator of Gi-proteins. These responses are mediated through activation of protein kinase C which phosphorylates calcium channels. Phosphorylation would be responsible for increased opening probability of calcium channels. Contractile responses of intact strips of rat portal vein stimulated by alpha-1-or alpha-2-adrenergic agonists reveal that activation of alpha-1-adrenoreceptors may be associated with fast and transient contraction whereas activation of alpha-2-adrenoreceptors is involved in maintained contraction
Etude du mécanisme d'action de la noradrénaline sur les canaux calcium et chlore des cellules musculaires lisses vasculaires by Pierre Pacaud( Book )
1 edition published in 1989 in French and held by 2 libraries worldwide
LA STIMULATION DES RECEPTEURS MEMBRANAIRES POST-SYNAPTIQUES ALPHA 1 ADRENERGIQUES DES CELLULES MUSCULAIRES LISSES VEINEUSES PAR LA NORADRENALINE ENTRAINE UNE LIBERATION DE CALCIUM INTRACELLULAIRE QUI STIMULE DES CANAUX CHLORE CALCIUM-DEPENDANTS PROVOQUANT UNE DEPOLARISATION MEMBRANAIRE SUFFISANTE POUR ACTIVER LES CANAUX CALCIQUES POTENTIEL-DEPENDANTS. L'INJECTION INTRACELLULAIRE DE SONDES MOLECULAIRES INTERVENANT A DIFFERENTS NIVEAUX DES REACTIONS METABOLIQUES ONT PERMIS D'EXPLIQUER DE FACON SEQUENTIELLE UNE PARTIE DES MECANISMES D'ACTION DE LA NORADRENALINE
Etude des myocytes lisses utérins en culture primaire : caractérisation électrophysiologique des canaux calciques by Thierry Amedee( Book )
1 edition published in 1987 in French and held by 2 libraries worldwide
MISE AU POINT D'UNE PREPARATION DE MYOCYTES UTERINS ISOLES ET MAINTENUS EN CULTURE PRIMAIRE. CARACTERISATION DETAILLEE DU FONCTIONNEMENT DU CANAL CALCIQUE "LENT", ET DE SEPARER DEUX POPULATIONS DE CANAUX CALCIQUES
Les Courants ioniques transmembranaires du faisceau musculaire lisse de l'utérus et leurs relations avec la contraction by Jean Mironneau( Book )
2 editions published in 1973 in French and held by 2 libraries worldwide
ETUDE DU POTENTIEL DE MEMBRANE ET DU POTENTIEL D'ACTION DU FAISCEAU MUSCULAIRE LISSE DE L'UTERUS GRAVIDE DE RATTE: LE POTENTIEL DE REPOS EST DETERMINE PAR LE GRADIENT DE CONCENTRATION DES IONS POTASSIUM, LE POTENTIEL D'ACTION PAR LE CALCIUM ESSENTIELLEMENT, ET LE SODIUM. LE ROLE DU CHLORE RESTE A PRECISER. L'OXYTOCINE AUGMENTE LA CONDUCTANCE MAXIMALE DE LA MEMBRANE DES FIBRES DU MYOMETRE AUX IONS CALCIUM
Caractérisation électrophysiologique des canaux calciques des cellules musculaires lisses vasculaires, par la technique du patch-clamp by Gervaise Loirand( Book )
1 edition published in 1988 in French and held by 1 library worldwide
Voies de transduction activées par l'angiotensine II et l'acétylcholine sur les myocytes lisses, sains et pathologiques by Jean-Luc Morel( Book )
1 edition published in 1997 in French and held by 1 library worldwide
Inactivation et sélectivité des canaux calciques lents du muscle lisse utérin by Khadija Jmari( Book )
1 edition published in 1986 in French and held by 1 library worldwide
Le muscle lisse bronchique humain aspects physiologiques et physiopathologiques des mécanismes cellulaires de la contraction by Roger Marthan( Book )
1 edition published in 1989 in French and held by 1 library worldwide
Rôles spécifiques des sous-types de canaux de libération du calcium dans la signalisation calcique oscillante des myocytes lisses by Nicolas Fritz( Book )
1 edition published in 2005 in French and held by 1 library worldwide
In smooth muscle cells, acetylcholine (ACh) binding to its receptors activates oscillations of the [Ca2]. These oscillations are mainly due to release of calcium from ryanodine receptors and Ins1, 4, 5-P3 receptors. In vascular myocytes, our studies demonstrate that all myocytes express Ins 1, 4, 5-P3R1 whereas only 50 % of them express Ins 1, 4, 5-P3R2. Interestingly, ACh activates calcium oscillations in 50 % of these cells. Inhibition of Ins1, 4, 5-P3R subtypes expression or activity prompted us to demonstrate the crucial role of Ins1, 4, 5-P3R2 in ACh-induced calcium oscillations. In duodenum myocytes, which only express Ins1, 4, 5-P3R1, we have found another oscillating mechanism activated by cyclic ribose, and based on the interaction between RYR2 and FKBP12/12.6. Thus, we have characterized the specific roles of the calcium release channels subtypes implicated in oscillating calcium signalling in smooth muscle cells
 
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