60f Mazier, Dominique [WorldCat Identities]
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Mazier, Dominique

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Roles: Thesis advisor, Other, Contributor, Opponent
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Most widely held works by Dominique Mazier
PALUDISME EXPERIMENTAL A PLAMODIUM YOELII. ANALYSES DES POPULATIONS CELLULAIRES DU COMPARTIMENT EXTRAVASCULAIRE HEPATIQUE by Patrick Faure( Book )

2 editions published in 1995 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LE PALUDISME, TOUCHE EN AFRIQUE SUB-SAHARIENNE 200 MILLIONS D'INDIVIDUS ANNUELLEMENT ET L'ESPECE PLASMODIUM FALCIPARUM EST RESPONSABLE DE 2 MILLIONS DE DECES PAR AN, ESSENTIELLEMENT DES ENFANTS. LE STADE HEPATIQUE, INTERMEDIAIRE PRIVILEGIE ENTRE LES STADES SPOROZOITE ET ERYTHROCYTAIRE, JOUE UN ROLE CRUCIAL DANS LA REPONSE IMMUNITAIRE ANTI-MALARIQUE. JUSQU'A PRESENT, SEULES DES ETUDES EN HISTOLOGIE ET EN MICROSCOPIE ELECTRONIQUE AVAIENT PERMIS DE METTRE EN EVIDENCE DES INFILTRATS CELLULAIRES AU NIVEAU DES HEPATOCYTES INFECTES ET LA PRESENCE DE GRANULOMES INFLAMMATOIRES DANS LES FOIES D'ANIMAUX INFECTES OU PROTEGES. IL NOUS A SEMBLE IMPORTANT D'ISOLER, DE QUANTIFIER ET DE CARACTERISER SUR LES PLANS CYTOLOGIQUE ET PHENOTYPIQUE, LES CELLULES DU COMPARTIMENT EXTRAVASCULAIRE HEPATIQUE AU COURS DE L'INFECTION EXPERIMENTALE MURINE A PLASMODIUM YOELII ET APRES DIFFERENTS TYPES D'IMMUNISATIONS. LES CELLULES DU COMPARTIMENT EXTRAVASCULAIRE HEPATIQUE SONT DES CELLULES LYMPHOMYELOIDES, MAJORITAIREMENT DES LYMPHOCYTES (CD4+, CD8+, CD3+CD4-CD8- ET B). TRENTE HEURES APRES UNE PRIMO-INFECTION AVEC DES SPOROZOITES VIVANTS, DES EFFECTEURS POTENTIELS SONT DEJA PRESENTS AU NIVEAU DU COMPARTIMENT EXTRAVASCULAIRE HEPATIQUE. APRES L'ELIMINATION DES PARASITES SANGUINS, LE PARENCHYME HEPATIQUE EST TOUJOURS ENVAHI PAR UNE POPULATION LYMPHOCYTAIRE IMPORTANTE. ENFIN, LA COMPOSITION CELLULAIRE DANS CE COMPARTIMENT HEPATIQUE EST MODULEE PAR LE TYPE D'IMMUNISATION PRATIQUEE. LES DIFFERENTS PROFILS CELLULAIRES QUI Y SONT OBSERVES CHEZ LES SOURIS PROTEGEES, POURRAIENT ETRE AUTANT DE MECANISMES IMMUNS IMPLIQUES DANS LA PROTECTION. CHEZ LES SOURIS PROTEGEES D'UN CHALLENGE PAR DES SPOROZOITES INFECTIEUX, IL EST AUSSI OBSERVE UNE AUGMENTATION IMPORTANTE D'EOSINOPHILES AU NIVEAU DU PARENCHYME HEPATIQUE. DE FACON A MIEUX DEFINIR LE ROLE ANTI-PLASMODIAL POTENTIEL DE TELLES CELLULES, DES SOURIS TRANSGENIQUES (IL-5) EXPRIMANT DES TAUX D'EOSINOPHILES PERIPHERIQUES ET TISSULAIRES IMPORTANTS, ONT ETE UTILISEES. IN VIVO, LES EOSINOPHILES NE SONT PAS IMPLIQUES DANS LA PROTECTION DES SOURIS TRANSGENIQUES. LES CELLULES DU COMPARTIMENT EXTRAVASCULAIRE HEPATIQUE SONT POTENTIELLEMENT DES EFFECTEURS ANTI-PLASMODIAUX DONT L'ETUDE FONCTIONNELLE, DANS UNE PERSPECTIVE VACCINALE, SEMBLE INCONTOURNABLE
MISE AU POINT D'UN MODELE EXPERIMENTAL DE LA MICROSPORIDIOSE HUMAINE CAUSEE PAR ENCEPHALITOZOON INTESTINALIS. ETUDES IMMUNOPATHOLOGIQUES by YOUSSEF EL FAKHRY( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

ENCEPHALITOZOON INTESTINALIS EST UN PARASITE UNICELLULAIRE EUCARYOTE, A DEVELOPPEMENT INTRACELLULAIRE OBLIGATOIRE. CETTE MICROSPORIDIE EST LA CAUSE D'INFECTIONS INTESTINALES, LE PLUS SOUVENT DISSEMINEES CHEZ LES PATIENTS VIH +. EN RAISON DU CARACTERE OPPORTUNISTE DE CETTE MICROSPORIDIE, DES MODELES MURINS, PRESENTANT UN DYSFONCTIONNEMENT IMMUNITAIRE, ONT ETE TESTES POUR LEUR APTITUDE A DEVELOPPER L'INFECTION CAUSEE PAR E. INTESTINALIS. L'ANALYSE DE L'INFECTION CHEZ LA SOURIS IFN- R % COMME CHEZ CELLE DE TYPE SAUVAGE A FAIT L'OBJET DE TROIS APPROCHES : 1. L'ETUDE DE LA DISSEMINATION D'E. INTESTINALIS AU MOYEN DE LA PCR, ET LE PASSAGE DE L'INFECTION IN VITRO ET IN VIVO. L'INTESTIN, SITE PRINCIPAL DE L'INFECTION, EST INFECTE CHEZ LES SOURIS MUTANTES COMME CHEZ CELLES DE TYPE SAUVAGE. PAR CONTRE, LA DISSEMINATION DE LA MICROSPORIDIOSE AU FOIE, AUX REINS, AUX POUMONS, AU COEUR ET AU CERVEAU N'EST OBSERVEE QUE CHEZ LES SOURIS MUTANTES. 2. L'ETUDE DE LA REPONSE HUMORALE. LES ISOTYPES GENERES (IGM, IGG, IGA) ET LES SOUS-ISOTYPES, LA CINETIQUE DE LEUR APPARITION ET LES ANTIGENES RECONNUS ONT ETE CARACTERISES PAR TEST ELISA, IFI ET IMMUNOEMPREINTE. L'INFECTION CHRONIQUE CHEZ LES SOURIS IFN- R % S'ACCOMPAGNE D'UNE REPONSE HUMORALE PLUS FORTE ALORS QUE L'INFECTION TRANSITOIRE DES SOURIS DE TYPE SAUVAGE INDUIT UNE REPONSE ANTICORPS DE COURTE DUREE. L'EVOLUTION DIFFERENTE DE CETTE REPONSE SELON QUE L'INFECTION EST CHRONIQUE OU TRANSITOIRE MONTRE LA VALEUR DIAGNOSTIQUE POTENTIELLE DES DONNEES SEROLOGIQUES. 3. L'ETUDE DU ROLE DE LA REPONSE CELLULAIRE DANS LE CONTROLE DE LA MICROSPORIDIOSE A ETE ETUDIE CHEZ LES SOURIS IFN- R %, MF1/INOS - / - ET LES SOURIS TEMOINS. LE PROFIL DES CYTOKINES, LA PROLIFERATION ET L'EFFET CYTOTOXIQUE DE LYMPHOCYTES ONT ETE ANALYSES. LES RESULTATS MONTRENT LA CORRELATION ENTRE LE PROFIL TH2 CHEZ LA SOURIS IFN- R % ET LA DISSEMINATION DE L'INFECTION. INVERSEMENT, LA PREDOMINANCE DU PHENOTYPE TH1 CONFERE AUX AUTRES SOURIS UNE RESISTANCE A LA MICROSPORIDIOSE. LES DONNEES IN VIVO SUGGERENT QUE LE NO N'INTERVIENDRAIT PAS DANS LE CONTROLE DE L'INFECTION. LE PARALLELISME ENTRE LA SEVERITE DE LA MICROSPORIDIOSE ET L'EVOLUTION DU PROFIL IMMUNITAIRE CHEZ LA SOURIS COMME CHEZ L'HOMME INFECTE PAR LE VIH CONFIRME LA VALIDITE DU MODELE DE MICROSPORIDIOSE HUMAINE OBTENU CHEZ LA SOURIS IFN- R %
INTERACTIONS ENTRE PALUDISME ET HELMINTHIASES EN THAILANDE by Mathieu Nacher( Book )

2 editions published in 2001 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LA MORTALITE ET LA MORBIDITE LIEES AU PALUDISME RESTENT UN PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE MAJEUR. SUITE A DES ETUDES TROUVANT DES TAUX D'IMMUNOGLOBULINES E ELEVES DANS LES ACCES PALUSTRES GRAVES, SE POSAIT LA QUESTION DU ROLE DES INFECTIONS HELMINTHIQUES SUR L'EVOLUTION DES ACCES PALUSTRES A P. FALCIPARUM. L'ETUDE DE CES INTERACTIONS A PERMIS DE MONTRER UNE ASSOCIATION DOSE DEPENDANTE ENTRE LES HELMINTHIASES INTESTINALES ET PROTECTION VIS-A-VIS DU NEUROPALUDISME, DE L'INSUFFISANCE RENALE ET DE L'ICTERE LIES AU PALUDISME. AU COURS DE L'ACCES PALUSTRE, LES PATIENTS INFECTES PAR DES HELMINTHES AVAIENT DES CONCENTRATIONS DE DERIVES NITRES SUPERIEURES A CELLE DES PATIENTS SANS HELMINTHES. CHEZ CES PATIENTS, LA CORRELATION POSITIVE ENTRE DERIVES NITRES ET IGE TOTALES AINSI QUE LA CORRELATION NEGATIVE ENTRE DERIVES NITRES ET SCD23 SOLUBLE SUGGERAIT QUE L'ACTIVATION DU CD23 MEMBRANAIRE PAR LES COMPLEXES IMMUNS IGE INDUISAIT LA SYNTHESE DE NO ET PROTEGEAIT CES PATIENTS. PAR AILLEURS ON OBSERVAIT QUE LES PATIENTS PORTEURS D'HELMINTHES ETAIENT PLUS FREQUEMMENT PORTEURS DE GAMETOCYTES ET PLUS FREQUEMMENT ANEMIQUES. LES PATIENTS AYANT UNE INFECTION MIXTE P. FALCIPARUM ET P. VIVAX ETAIENT PLUS SOUVENT INFECTES PAR ASCARIS LUMBRICOIDES, SUGGERANT QUE LA COEXISTENCE D'ESPECES PLASMODIALES DIFFERENTES ETAIT FACILITEE CHEZ CES PATIENTS. LA TENDANCE LINEAIRE, LA PRESENCE DE MODELES ANIMAUX, ET LA PERSISTANCE DE LA PROTECTION VIS-A-VIS DU NEUROPALUDISME APRES DES AJUSTEMENTS SUR DES FACTEURS DE CONFUSION NUTRITIONNELS ET SOCIO-ECONOMIQUES, SUGGERAIENT UNE POSSIBLE RELATION CAUSALE. LA FREQUENCE ACCRUE DU PORTAGE DE GAMETOCYTES ET DES INFECTIONS MIXTES SUGGERENT QU'AU COURS DE L'EVOLUTION UN EQUILIBRE MUTUALISTE ENTRE LES DEUX PARASITES ; LES HELMINTHES PROTEGEANT LEUR HOTE ET PAR CONSEQUENT AUGMENTANT LEURS CHANCES DE SE REPRODUIRE ; ET P. FALCIPARUM AUGMENTANT SES CHANCES DE REPRODUCTION GRACE A LA FREQUENCE ACCRUE DE GAMETOCYTES CIRCULANTS. EN PRATIQUE SE POSE LA QUESTION DES INTERACTIONS ENTRE DIFFERENTS PATHOGENES CHEZ L'HOMME EN MILIEU TROPICAL ET DE CELLE D'EVENTUELS EFFETS PERVERS DU TRAITEMENT DES HELMINTHIASES EN ZONE D'ENDEMIE PALUSTRE
Identification de protéines hépatocytaires impliquées dans l'infection hépatique de plasmodium par une approche d'interférence à ARN à grande échelle by Audrey Gego( Book )

2 editions published in 2009 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Afin de mettre en évidence des protéines de l'hôte nécessaires au développement des formes intra-hépatiques de Plasmodium chez l'Homme, nous avons utilisé comme outil l'ARN interférence, pour atténuer l'expression de 6080 gènes de l'hôte dans le modèle d'infection HepG2-A16/hCD81EGFP / P. yoelii. Après deux étapes de sélection successives, vinqt-sept gènes ont été retenus. L'invalidation de ces gènes par ARNi induit une diminution de l'infection d'au moins 30% par rapport aux contrôles sans altérer la viabilité des cellules hôtes. Nous en avons étudié cinq d'entre eux : ALDH18A1, LIPG, TMEM30A, SLC25A45 et GPR39. Les quatre premiers jouent principalement un rôle dans le développement des formes intra-hépatiques tandis que le cinquième intervient dans le phénomène d'invasion des cellules par les sporozoïtes. Ce travail a donc permis de mettre en évidence des protéines nécessaires à l'infection intra-hépatique de Plasmodium, leur rôle exact reste à présent à déterminer
APPORT DES MODELES ANIMAUX DANS LA COMPREHENSION DE LA PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME CEREBRAL by VERONIQUE AMANI( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LE PALUDISME PERNICIEUX TUE 1.4 A 2.6 MILLIONS DE PERSONNES PAR AN. LES ETUDES REALISEES EN ZONE ENDEMIQUE MONTRENT QU'UN CAS CLINIQUE PEUT ETRE DECLENCHE PAR UN OU PLUSIEURS CLONES PARAITAIRES, ET QUE LA PATHOLOGIE EST ASSOCIEE A LA PRESENCE DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES. UNE MEILLEURE CONNAISSANCE DU ROLE DE CE POLYMORPHISME PARASITAIRE DANS LA GENESE DU NEUROPALUDISME ET DE LA CASCADE DE CYTOKINES IMPLIQUEES DEVRAIT PERMETTRE DE MIEUX COMPRENDRE CETTE PATHOLOGIE. LE TRAVAIL QUE NOUS AVONS REALISE EST CONSTITUE DE DEUX PARTIES : 1) UNE ETUDE DE LA VIRULENCE DE PLASMODIUM BERGHEI ANKA A PARTIR D'UNE LIGNEE POLYCLONALE ET DE QUATRES CLONES QUI EN SONT ISSUS 2) DEUX MODELES MURINS DE NEUROPALUDISME EXPERIMENTAL INDUIT PAR PLASMODIUM BERGHEI ANKA. NOUS AVONS EVALUE D'UNE PART LE ROLE DE L'INTERFERON-GAMMA PAR LE BIAIS DES SOURIS DEFICIENTES POUR LE RECEPTEUR DE CETTE CYTOKINE, ET D'AUTRE PART L'ACTIVITE CYTOTOXIQUE GRACE AUX SOURIS BEIGE. NOUS MONTRONS QUE LES CLONES INDUISENT UN TAUX VARIABLE DE NEUROPALUDISME CHEZ LA SOURIS C57BL/6, ET QUE CETTE VARIATION DEPEND DE LA TAILLE DE L'INOCULUM. AVEC LE MODELE DE SOURIS DEFICIENTES POUR LE RECEPTEUR DE L'INTERFERON-GAMMA, NOUS AVONS MONTRE QUE L'ABSENCE DE CETTE CYTOKINE SUPPRIME CHEZ DES SOURIS GENETIQUEMENT SENSIBLES, TOUT NEUROPALUDISME. NOUS MONTRONS AUSSI QUE L'EXPRESSION DE ICAM-1 EST INDEPENDANTE DU TAUX DE TNF-ALPHA. LE MODELE DES SOURIS BEIGE NOUS A PERMIS DE CONFIRMER LE ROLE ESSENTIEL DE L'ACTIVITE CYTOTOXIQUE DANS LA NEUROPATHOGENESE
MODULATION DE L'INFECTION PLASMODIALE PAR DES FACTEURS NON SPECIFIQUES ROLE D'UNE CO-INFECTION by JEAN-CLAUDE BOUANGA( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

CE TRAVAIL SE DIVISE EN TROIS PARTIES: 1) ROLE DES FACTEURS NON SPECIFIQUES DANS LA MODULATION DE LA PHASE HEPATIQUE DE P. Y. YOELII, 2) MODIFICATIONS, LORS DE L'INFECTION PALUSTRE, DES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES DES HEMATIES NON PARASITEES, 3) INFLUENCE DE LA CO-INFECTION SUR LA MALARIA CEREBRALE EXPERIMENTALE (MCE). 1. FACTEURS NON SPECIFIQUES 1.1. PURINES: LA PHASE HEPATIQUE DE P. Y. YOELII EST MODULEE PAR LES PURINES SYNTHETISEES PAR L'HEPATOCYTE. TROIS FAITS SONT OBSERVES: 1) AUGMENTATION DE L'ACTIVITE SPECIFIQUE DE LA PHOSPHORIBOSYLPYROPHOSPHATE SYNTHETASE (ENZYME IMPLIQUEE DANS LA SYNTHESE DES NUCLEOTIDES PURIQUES), 2) MODULATION DU DEVELOPPEMENT HEPATIQUE PAR L'ADENOSINE, ET 3) REDUCTION DU TAUX D'ATP INTRA-HEPATOCYTAIRE AU COURS DE LA SCHIZOGONIE HEPATIQUE. 1.2. VITAMINE E: LA VITAMINE E INHIBE LA SCHIZOGONIE HEPATIQUE DE P. Y. YOELII. ELLE AGIRAIT VIA DES MEDIATEURS SECRETES PAR LES CELLULES NON PARENCHYMATEUSES. 1.3. LIPOPROTEINES: ELLES AMELIORENT LE DEVELOPPEMENT HEPATIQUE DE P. Y. YOELII QUI APPARAIT COMME DEPENDANT DU METABOLISME LIPIDIQUE DE L'HOTE. 1.4. PROTEINES DE LA PHASE AIGUE APPS): CERTAINES APPS POURRAIENT ETRE IMPLIQUEES DANS LE CONTROLE PRECOCE DE L'INFECTION PLASMODIALE: ALPHA-2 MACROGLOBULINE, ALPHA-1 ANTITRYPSINE, HEMOPEXINE ET FIBRONECTINE. 2. MODIFICATIONS DES PROPRIETES PHSICO-CHIMIQUES DES HEMATIES NON PARASITEES DE L'INFECTION PLASMODIALE: DEUX FAITS SONT OBSERVES: 1) REDUCTION DE LA MOBILITE ELECTROPHORETIQUES DES HEMATIES, 2) NON RESISTANCE DE CES HEMATIES A LA LYSE PAR LES ACIDES GRAS INSTURES. CES MODIFICATIONS APPARAISSENT DES LA PHASE HEPATIQUE. 3. INFLUENCE DE LA CO-INFECTION SUR LA MCE: NOS RESULTATS MONTRENT QUE 1) LORS D'UNE CO-INFECTION, DES INTERACTIONS EXISTENT ENTRE LES DIFFERENTS PATHOGENES, 2) LE PATHOGENE RAJOUTE (VIRUS OU AUTRE ESPECE PLASMODIALE) EST CAPABLE D'INDUIRE UNE PROTECTION CONTRE LA PATHOLOGIE CEREBRALE ET 3) LES MECANISMES EFFECTEURS MIS EN PLACE SONT DIFFERENTS
PROTEINES KINASES DE PLASMODIUM FALCIPARUM : CIBLES CHIMIOTHERAPEUTIQUES POTENTIELLES CONTRE LE PALUDISME by K Le Roch( Book )

2 editions published in 2001 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LE PALUDISME REPRESENTE ENCORE AUJOURD'HUI L'UN DES PROBLEMES MAJEURS DE SANTE PUBLIQUE DANS LE MONDE. L'EMERGENCE ET LA PROGRESSION DE CHIMIORESISTANCES AUX ANTIPALUDIQUES CLASSIQUES, FONT DU DEVELOPPEMENT DE NOUVELLES MOLECULES ANTIPALUDIQUES UN BESOIN URGENT. DANS CETTE OPTIQUE NOUS CHERCHONS A IDENTIFIER DE NOUVELLES CIBLES PARASITAIRES. LES CIBLES ENVISAGEES SONT DES PROTEINES KINASES IMPLIQUEES DANS LE CONTROLE DE LA PROLIFERATION ET/OU DE LA DIFFERENCIATION CELLULAIRE DE PLASMODIUM FALCIPARUM, EN PARTICULIER LES <SINGLE HIGH-REVERSED-9 QUOTATION MARK>CYCLIN-DEPENDANT KINASES<RIGHT SINGLE QUOTATION MARK> (CDK) QUI REGULENT LA PROGRESSION DU CYCLE CELLULAIRE EUKARYOTE. DEUX APPROCHES COMPLEMENTAIRES ONT ETE UTILISEES. LA PREMIERE CONSISTE EN L'IDENTIFICATION, LE CLONAGE MOLECULAIRE, L'EXPRESSION HETEROLOGUE ET LA CARACTERISATION BIOCHIMIQUE DE CDK ET CYCLINES PARASITAIRES. NOUS AVONS SUIVI CETTE APPROCHE POUR LA CARACTERISATION BIOCHIMIQUE DE PFPK5, UNE CDK DE P. FALCIPARUM, ET L'IDENTIFICATION ET LA CARACTERISATION DE NOUVELLES PROTEINES AYANT UN ROLE DANS LE CYCLE CELLULAIRE PARASITAIRE : PFCRK3, UNE NOUVELLE CDK, AINSI QUE QUATRE CYCLINES POTENTIELLES. DE PLUS NOUS AVONS MONTRE QU'UNE DE CES CYCLINES, PFCYC1, EST CAPABLE D'ACTIVER PFPK5 IN VITRO. NOUS AVONS EGALEMENT MIS AU POINT DES TESTS D'INHIBITION D'ACTIVITE KINASE, PREMIERE ETAPE POUR LA REALISATION D'UN CRIBLAGE DE CHIMIOTHEQUES A HAUT DEBIT. LA SECONDE APPROCHE VISE A IDENTIFIER LES CIBLES D'INHIBITEURS CHIMIQUES DE CDK AYANT UNE ACTIVITE ANTI-PARASITAIRE EX VIVO. UNE CHROMATOGRAPHIE D'AFFINITE AVEC UN INHIBITEUR SPECIFIQUE DE P. FALCIPARUM IMMOBILISE SUR BILLES D'AGAROSE, NOUS A PERMIS D'ISOLER ET D'IDENTIFIER UNE CIBLE POTENTIELLE PRESENTE DANS DES EXTRAITS PARASITAIRES : LA CASEINE KINASE I DE P. FALCIPARUM (PFCKI). LA PROTEINE RECOMBINANTE, GST-PFCKI, EST EFFICACEMENT INHIBEE IN VITRO PAR DE FAIBLE DOSE DE CET INHIBITEUR, CE QUI SUGGERE QUE CETTE ENZYME PEUT ETRE LA CIBLE DE CET INHIBITEUR SPECIFIQUE DE LA CROISSANCE PARASITAIRE EX VIVO
ISOLEMENT ET IDENTIFICATION DE NOUVEAUX EPITOPES EXPRIMES EN SURFACE DE L'HEPATOCYTE INFECTE PAR DES PLASMODIES : MODELE DE LA SOURIS BALB/C INFECTEE PAR PLASMODIUM YOELII by PASCAL PETOUR( Book )

2 editions published in 1997 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

L'HEPATOCYTE AU SEIN DUQUEL SE DEVELOPPE PLASMODIUM SPP. EST LA SEULE CIBLE VIS A VIS DE LAQUELLE PEUVENT OPERER DES CELLULES T CD8#+ ET T CD4#+. CELA IMPLIQUE QUE CES CELLULES PEUVENT RECONNAITRE DES PEPTIDES DERIVES DE PROTEINES PARASITAIRES PRESENTES EN SURFACE DE L'HEPATOCYTE PARASITE EN ASSOCIATION AVEC LES MOLECULES DU COMPLEXE MAJEUR D'HISTOCOMPATIBILITE (CMH). JUSQU'A PRESENT, LES EPITOPES DES STADES HEPATIQUES ONT ETE MIS EN EVIDENCE A PARTIR DE PROTEINES CONNUES. IL NOUS A SEMBLE INTERESSANT D'ESSAYER D'IDENTIFIER DE NOUVEAUX EPITOPES ASSOCIES AUX MOLECULES DU CMH-I EXPRIMES AU NIVEAU DE L'HEPATOCYTE PARASITE. LA RECOLTE DE QUANTITE SUFFISANTE DE MOLECULES DU CMH-I AU NIVEAU DE MEMBRANES PLASMIQUES DE FOIES INFECTES S'EST SOLDEE PAR UNE MODESTE MOISSON DE FRACTIONS CONTENANT POTENTIELLEMENT DES PEPTIDES D'ORIGINE PARASITAIRE. UNE SEQUENCE PEPTIDIQUE NOUS A CONDUIT A L'IDENTIFICATION D'UN PEPTIDE PRESENTANT DES MOTIFS D'ANCRAGE DE L'HAPLOTYPE H-2K#D ET DERIVE DE L'ARN POLYMERASE II DE PLASMODIUM YOELII. CE PEPTIDE EST CAPABLE D'INDUIRE DES MECANISMES DE CYTOTOXICITE DEPENDANT DES CELLULES T CD8#+ DIRIGES CONTRE L'HEPATOCYTE INFECTE IN VITRO. L'UTILISATION D'UNE METHODE DE QUANTIFICATION DU PARASITE NOUS A PERMIS DE CONFIRMER IN VIVO LES RESULTATS OBTENUS IN VITRO, A SAVOIR UNE DIMINUTION DU NOMBRE DES SCHIZONTES INTRAHEPATIQUES. CES RESULTATS SUGGERENT QU'UN PEPTIDE DERIVE DE CETTE PROTEINE EST EXPRIME EN SURFACE DE L'HEPATOCYTE PARASITE. LA SEQUENCE PEPTIDIQUE ISOLEE, NOUS A EGALEMENT CONDUIT A L'IDENTIFICATION D'UN TRANSCRIT PARTIEL CODANT POUR UN FRAGMENT DE PROTEINE INCONNUE (XPY) SPECIFIQUE DU PARASITE ET EXPRIME AU NIVEAU DES STADES ERYTHROCYTAIRE ET HEPATIQUE. CETTE PROTEINE HYPOTHETIQUE POURRAIT APPARTENIR A LA SUPERFAMILLE DES PROTEINES RICHES EN ASPARAGINES (ARP). LE GENE ENTIER CODANT POUR CETTE PROTEINE DEVRA ETRE CARACTERISE, DE MEME QUE LES POTENTIALITES DE CETTE NOUVELLE PROTEINE EN TANT QUE CIBLE CONTRE LE STADE HEPATIQUE DE P. YOELII
IMMUNISATION AVEC DES PEPTIDES SYNTHETIQUES CORRESPONDANT A DES EPITOPES T ET B DEFINIS DE LA PROTEINE CIRCUMSPOROZOITE DE PLASMODIUM YOELII : ANALYSE DES MECANISMES IMMUNITAIRES INDUITS CONTRE LES STADES PRE-ERYTHROCYTAIRES by MYRIAM MARUSSIG( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'INFECTION PALUDEENNE PEUT ETRE PREVENUE EN EMPECHANT LA PENETRATION DU SPOROZOITE DANS L'HEPATOCYTE ET/OU EN DETRUISANT LA CELLULE HEPATIQUE INFECTEE. NOS ETUDES MONTRENT QUE DE TELS RESULTATS PEUVENT ETRE INDUITS PAR IMMUNISATION AVEC DES CONSTRUCTIONS PEPTIDIQUES CONTENANT DES EPITOPES T ET B DEFINIS DU SPOROZOITE. UN EPITOPE T A ETE IDENTIFIE DANS LA PROTEINE CIRCUMSPOROZOITE DE PLASMODIUM YOELII. L'IMMUNISATION AVEC UN PEPTIDE CONTENANT CET EPITOPE INDUIT DES CELLULES T CD4+ ET CD8+ CAPABLES D'ELIMINER IN VITRO DES PARASITES HEPATIQUES DANS LE CONTEXTE DES MOLECULES DU CMH. LES MECANISMES EFFECTEURS DE CETTE CYTOTOXICITE NE SONT PAS CLAIRS. BIEN QUE LE PARASITE SOIT SUSCEPTIBLE AUX LYMPHOKINES, CELLES-CI NE SEMBLENT PAS IMPLIQUEES DANS L'ELIMINATION DU PARASITE. DES CLONES T CD4+ SPECIFIQUES DE CETTE SEQUENCE ET CYTOXIQUES IN VITRO CONTRE LE STADE HEPATIQUE DU PARASITE, PROTEGENT PAR TRANSFERT PASSIF CONTRE UNE INFECTION PAR SPOROZOITES. D'AUTRE PART, UNE CONSTRUCTION PLURI-ANTIGENIQUE CONTENANT CET EPITOPE COUPLE AUX SEQUENCES REPETITIVES DE LA PROTEINE CIRCUMSPOROZOITE PERMET DE LEVER LA RESTRICTION GENETIQUE ET INDUIT DES TAUX TRES ELEVES D'ANTICORPS CAPABLES DE PROTEGER CONTRE UNE INFECTION MASSIVE DE SPOROZOITES. LA REPONSE IMMUNITAIRE INDUITE PAR LES DIFFERENTES CONSTRUCTIONS UTILISEES APPARAIT SOUMISE A DES REGULATIONS COMPLEXES. DANS UNE PERSPECTIVE VACCINALE, IL SEMBLE ESSENTIEL DE COMPRENDRE LES MECANISMES FINS DE LA RECONNAISSANCE DE L'ANTIGENE
CD81 et microdomaines enrichis en tétraspanines : rôle dans l'infection des hépatocytes par plasmodium by Olivier Silvie( Book )

2 editions published in 2006 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Etude des interactions hôte-pathogène dans le cadre d'une infection pulmonaire à Aspergillus fumigatus : apport de la protéomique 2D-DIGE by Arnaud Fekkar( Book )

2 editions published in 2011 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Les champignons du genre Aspergillus sont des moisissures ubiquitaires responsables chezl'homme de pathologies variées. Parmi celles-ci, l'aspergillose invasive est une mycose profonde grave à point de départ pulmonaire survenant chez les patients immunodéprimés. Aspergillus fumigatus est la principale espèce responsable d'aspergillose invasive. Lamortalité de cette infection est élevée en dépit d'un traitement adapté. L'identification de nouveaux marqueurs diagnostiques est indispensable afin d'optimiser la prise en charge. En dehors de l'aspergillose invasive, A. fumigatus est responsable de pathologies résultant de manifestations immuno-allergiques. Quel que soit le type de manifestations cliniques, la réaction et le comportement des cellules bronchiques de l'hôte ont été peu étudiés, contrairement aux interactions entre A. fumigatus et les polynucléaires neutrophiles ou les macrophages. La DIGE est une méthode d'électrophorèse bidimensionnelle des protéines très résolutive, permettant la comparaison précise de protéomes issus de conditions différentes. L'objet de ce travail a été l'application de cette technologie à travers deux approches. Approche 1 : modèle in vitro de cellules épithéliales bronchiques BEAS-2B : Depuis quelques années, on sait que les cellules épithéliales pulmonaires qui représentent la première ligne de contact avec le champignon sont capables de réagir à l'agression fongique (endocytose des conidies, production de cytokines). Afin d'avoir une vision plus exhaustive de l'interaction champignon-cellules épithéliales, nous avons appliqué la DIGE à un modèle de cellules BEAS-2B infectées par des conidies d'A. fumigatus. L'étude comparative des surnageants de culture a mis en évidence le fait que les cellules bronchiques réagissaient en sécrétant d'une part des enzymes lysosomales ellesmêmes potentiellement à l'origine d'une réponse inflammatoire/immunitaire (cathepsine B, cathepsine D et hexosaminidase), et d'autre part des protéines en lien avec la défense antioxydante (notamment la thioredoxine). Ces résultats placent les cellules épithéliales bronchiques comme des effecteurs de premier plan dans l'interaction hôte-champignon. Approche 2 : modèle murin d'aspergillose invasive : Par cette approche, il s'agissait de rechercher un (des) biomarqueur(s) précoce(s) d'aspergillose invasive dans le sérum et/ou le LBA de souris immunodéprimées infectées par une souche bioluminescente d'A. fumigatus. L'analyse des prélèvements de souris sacrifiées à J1 et J3 de l'infection a permis la détection précoce dans le sérum d'une protéine aspergillaire dont l'intérêt comme biomarqueur diagnostique chez l'homme est en cours d'investigation. Les résultats obtenus suggèrent également un mécanisme d'échappement au complément par le clivage du fragment C3b. Enfin, de nombreuses protéines de l'inflammation ont également été détectées en quantité plus abondante chez les animaux infectés. A priori non spécifiques de la maladie aspergillaire dans leur individualité, ces protéines offrent un aperçu de l'impact du champignon sur l'hôte et de la façon dont celui-ci réagit. Il n'est pas exclu que l'association de ces protéines permettent in fine une orientation diagnostique
Isolement, structure et dérivation chimique de nouveaux alcaloïdes actifs sur le stade hépatique de Plasmodium by Maëlle Carraz( Book )

2 editions published in 2005 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Rôle de l'endothélium vasculaire dans les paludismes sévères by Nadine N'Dilimabaka( Book )

2 editions published in 2011 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Le paludisme est la maladie parasitaire la plus mortelle avec environ 781000 morts en 2009. Ces morts sont essentiellement dus aux formes sévères de la maladie qui touchent des organes vitaux tels que le poumon et le cerveau. Mais il existe aussi des formes asymptomatiques et simples. Cependant, les causes de l'apparition d'une forme de paludisme plutôt qu'une autre ne sont toujours pas connues. Dans l'organisme le parasite infecte les hématies et est en contact avec les endothéliums vasculaires des différents organes cibles. Donc nous pensons que les différentes formes de paludisme peuvent être dues à des interactions différentes entre le parasite et ses organes cibles. C'est pourquoi nous avons comparé différents mécanismes induits par plusieurs souches parasitaires provenant de patients atteints de paludisme asymptomatique à grave sur endothéliums vasculaires, pulmonaire (EP) et cérébrale (EC), humains. Ceci dans le but de savoir si ces endothéliums jouent un rôle dans l'apparition des paludismes sévères. Nos résultats montrent que c'est le cas. D'abord, nous avons remarqué que les hématies parasitées adhèrent massivement sur l'EP par rapport à l'EC. Ensuite, l'EP est fortement activé après contact avec les hématies parasitées tandis que l'EC l'est moins. Enfin, toutes les souches testées induisent la mort des cellules endothéliales pulmonaires alors que seules certaines induisent celle des cellules endothéliales cérébrales. En conclusion, le couple souche parasitaire-type d'endothélium joue un rôle dans l'apparition des différentes formes de paludisme. Donc l'endothélium est au cœur de la pathologie
Effets de l'irradiation sur les sporozoïtes de Plasmodium falciparum by Olivier Silvie( Book )

1 edition published in 2003 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Blood-brain barrier breakdown during cerebral malaria: Suicide or murder?( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

MECANISMES EFFECTEURS DE L'IMMUNITE CONTRE LA PHASE PREERYTHROCYTAIRE DES PLASMODIES : ROLE DES FACTEURS NON SPECIFIQUES by Sylviane Pied( Book )

2 editions published in 1991 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LA POSSIBILITE DE PREVENIR L'INFECTION PALUDEENNE EN EMPECHANT LA PENETRATION DU SPOROZOITE DANS L'HEPATOCYTE ET/OU EN DETRUISANT LA CELLULE HEPATIQUE CONFERE A LA PHASE PREERYTHROCYTAIRE UN ROLE PRIVILEGIE DANS L'ACQUISITION D'UNE PROTECTION CONTRE LE PALUDISME. IL EST POSSIBLE D'INDUIRE UNE IMMUNITE CONTRE LA PHASE PREERYTHROCYTAIRE, COMME LE DEMONTRE LES ESSAIS D'IMMUNISATIONS AU MOYEN DE SPOROZOITES IRRADIES PAR LES RAYONS X. CETTE IMMUNITE EST LA RESULTANTE DE MECANISMES EFFECTEURS COMPLEXES FAISANT INTERVENIR LES ANTICORPS ET LES MECANISMES CELLULAIRES, LE ROLE DES ANTICORPS N'ETANT QUE SECONDAIRE. LES MECANISMES CELLULAIRES METTENT EN JEU DES EFFECTEURS TELS QUE LES CYTOKINES. PARMI CES MEDIATEURS EFFECTEURS, L'IL-1, L'IL-6 ET LE TNF ALPHA INTERFERENT AVEC LA PHASE PREERYTHROCYTAIRE EN INHIBANT LE DEVELOPPEMENT INTRAHEPATIQUE DES PLASMODIES. CETTE ACTIVITE INHIBITRICE EST EN PARTIE DUE AUX PROTEINES DE LA PHASE AIGUE DE L'INFLAMMATION DONT LA C-REACTIVE PROTEINE, AUX DERIVES OXYGENES ET AUX OXYDES D'AZOTE DONT LA PRODUCTION EST INDUITE PAR CES CYTOKINES. CES MECANISMES EFFECTEURS NECESSITENT LA PARTICIPATION DE NOMBREUSES POPULATIONS CELLULAIRES DU FOIE DONT L'HEPATOCYTE LUI-MEME
Atorvastatin prevents Plasmodium falciparum cytoadherence and endothelial damage by Zacharie Taoufiq( )

1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

 
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