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Zucman-Rossi, Jessica

Overview
Works: 40 works in 42 publications in 2 languages and 55 library holdings
Roles: Opponent, Thesis advisor, Contributor, Other, Author
Publication Timeline
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Most widely held works by Jessica Zucman-Rossi
Recherche de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la carcinogenèse hépatique humaine by Olivier Bluteau( Book )

2 editions published in 2002 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

CLONAGE ET CARACTERISATION DES TRANSLOCATIONS CHROMOSOMIQUES DES TUMEURS D'EWING ET DES MELANOMES MALINS DES PARTIES MOLLES IMPLIQUANT LE GENE EWS by Jessica Zucman-Rossi( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LE SARCOME D'EWING EST UNE TUMEUR DE L'ENFANT POUR LAQUELLE UNE TRANSLOCATION CHROMOSOMIQUE SPECIFIQUE, LA T(11 ;22), A ETE MISE EN EVIDENCE. ENTRE LES ANNEES 1989 ET 1993, DANS LE LABORATOIRE DE G. THOMAS, J'AI PARTICIPE AU PROGRAMME DE RECHERCHE QUI A CONDUIT A LA CARACTERISATION DES GENES REMANIES AU NIVEAU DU POINT DE CASSURE DE CETTE TRANSLOCATION. LORS DE L'ETAPE DE CARTOGRAPHIE PHYSIQUE DU CHROMOSOME 22, DANS LE CADRE D'UNE STRATEGIE DE CLONAGE PAR POSITION DU POINT DE CASSURE DE LA TRANSLOCATION, NOUS AVONS MIS AU POINT UNE TECHNIQUE DE RECHERCHE DE NOUVEAUX LOCI DANS DES REGIONS PREDETERMINEE DU GENOME PAR ALU-PCR. PUIS LA CONSTRUCTION D'ENSEMBLES DE COSMIDES CHEVAUCHANTS PAR MARCHE SUR LE CHROMOSOME A PARTIR D'UN LOCUS IDENTIFIE PAR CETTE METHODE, A PERMIS L'ISOLEMENT DU POINT DE CASSURE DE LA T(11 ;22). UN NOUVEAU GENE, EWS, A ETE IDENTIFIE SUR LE CHROMOSOME 22, IL CODE POUR UNE PROTEINE POSSEDANT UN DOMAINE DE LIAISON A L'ARN. SUR LE CHROMOSOME 11 NOUS AVONS ISOLE LE GENE FLI-1, FACTEUR DE TRANSCRIPTION DE LA FAMILLE ETS. LA TRANSLOCATION GENERE LA FORMATION D'UN TRANSCRIT DE FUSION EWS/FLI-1 QUI CODE POUR UN FACTEUR DE TRANSCRIPTION ABERRANT POUR LEQUEL LE POUVOIR TRANSFORMANT A PU ETRE MIS EN EVIDENCE DANS DES CELLULES NIH3T3. DANS LES TUMEURS D'EWING, NOUS AVONS DECRIT 9 TRANSCRITS CHIMERIQUES EWS/FLI-1 DIFFERENTS, ET DANS 10% DES CAS UN NOUVEAU TRANSCRIT DE FUSION EWS/ERG RESULTANT D'UN REMANIEMENT ENTRE LES CHROMOSOMES 22 ET 21. LES GENES DE FUSION EWS/FLI-1 ET EWS/ERG SONT SPECIFIQUES DES TUMEURS D'EWING ET NOUS PROPOSONS LEUR DETECTION PAR RT-PCR POUR LE DIAGNOSTIC DE TUMEUR D'EWING. L'ANALYSE DE LA TRANSLOCATION T(12 ;22) DES MELANOMES MALINS DES PARTIES MOLLES M'A PERMIS DE METTRE EN EVIDENCE UN TROISIEME TYPE DE TRANSCRIT CHIMERIQUE ENTRE LE GENE EWS ET LE GENE ATF1 QUI APPARTIENT A LA FAMILLE DES FACTEURS DE TRANSCRIPTION REGULES PAR L'AMPC. EN COLLABORATION, NOUS AVONS PU MONTRER QUE LE DOMAINE N-TERMINAL DE EWS APPORTE UNE IMPORTANTE PROPRIETE TRANSACTIVATRICE AUX TRANSCRITS DE FUSION GENERES PAR CES DIFFERENTES TRANSLOCATIONS
Genetics of Hepatobiliary Carcinogenesis( )

1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Revisiting the Pathology of Resected Benign Hepatocellular Nodules Using New Immunohistochemical Markers( )

1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Molecular Profiling of Liver Tumors: Classification and Clinical Translation for Decision Making( )

1 edition published in 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

<> by Laura Pelletier( Book )

1 edition published in 2011 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Les adénomes hépatocellulaires (AHC) sont des tumeurs bénignes rares, observés majoritairement chez la femme jeune et fortement associés à la prise de contraceptifs oraux. Environ 35% des AHC présentent une inactivation biallélique du gène HNF1A codant HNFla (Hepatocyte Nuclear Factor la). HNFla est un facteur de transcription à homéodomaine qui contrôle l'expression de nombreux gènes spécifiques du foie. Afin d'identifier les voies de tumorigenèses associées à l'inactivation d'HNFloc dans les hépatocytes, une analyse transcriptomique comparant des AHC mutés HNFla à des foies non tumoraux a été réalisée au laboratoire. L'analyse des gènes dérégulés a permis notamment de mettre en évidence une activation des voies de la glycolyse et de la lipogenèse concordant avec le phenotype stéatosique de ces tumeurs. Nous avons aussi mis en évidence la surexpression de plusieurs facteurs de croissances et d'oncogènes ainsi que l'activation de la voie mTOR dans les adénomes mutés HNFla. La plupart des dérégulations décrites dans les tumeurs mutées HNFla sont reproduites in vitro en transfectant des siRNA ciblant HNFla dans des lignées d'hépatocytes tumoraux (HepG2 et Hep3B), démontrant que ces dérégulations sont bien des conséquences de la perte d'HNFla. Par ailleurs, les lignées cellulaires transfectées avec des siRNA HNFla subissent d'importants changements phénotypiques, qui résultent en une transition épithélio-mésenchymateuse et une augmentation de la mobilité cellulaire. En conclusion, ces résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes de tumorigenèse liés à F inactivation d'HNFla et révèlent un effet répresseur d'HNFla, qui peut notamment passer par des microARNs
Interethnic polymorphism of EWS intron 6: genome plasticity mediated by Alu retroposition and recombination by Jessica Zucman-Rossi( )

1 edition published in 1997 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Dissecting heterogeneity in malignant pleural mesothelioma through histo-molecular gradients for clinical applications by Yuna Blum( )

1 edition published in 2019 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Cyclin A2/E1 activation defines a hepatocellular carcinoma subclass with a rearrangement signature of replication stress by Quentin Bayard( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The clinical implications of G1-G6 transcriptomic signature and 5-gene score in Korean patients with hepatocellular carcinoma by Sung-Min Ahn( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

CYTOGENETIQUE ET BIOLOGIE MOLECULAIRE DU SARCOME D'EWING by Jessica Zucman-Rossi( Book )

1 edition published in 1990 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

<> by Adeodat Ilboudo( )

1 edition published in 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Identification of Novel Oncogenes and Tumor Suppressors in Hepatocellular Carcinoma( )

1 edition published in 2010 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

<> by Laura Pelletier( )

1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Hepatocellular adenoma: what is new in 2008 by Paulette Bioulac-Sage( )

1 edition published in 2008 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Identification de nouveaux mécanismes de carcinogénèse et facteurs pronostiques des tumeurs hépatocellulaires by Jean-Charles Nault( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

LKB1, gardien de la prolifération hépatocytaire et de l'intégrité génomique by Vanessa Maillet( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Liver Kinase B1 (LKB1) is involved in pleiotropic biological processes and known to be a key regulator of hepatic metabolism and polarity. Here, we investigated the contribution of LKB1 in hepatocyte proliferation and liver regeneration process. We demonstrated that loss of hepatic Lkb1 promotes liver mass recovery, through an increase of hepatocytes proliferation, independently on metabolic/energetic balance. LKB1 regulates G0/G1 progression, specifically by controlling Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) signaling. In addition, later during regeneration, LKB1 controls mitotic fidelity. Deletion of Lkb1 results in major alterations of mitotic spindle formation, along the polarity axis, independently of AMP- activated protein kinase (AMPK) activity, a key target of LKB1. Consequently, LKB1 deficiency leads to an alteration of ploidy profile, at late stage of regenerative process. Overall our study highlights the dual role of LKB1, during liver regeneration, as a guardian of hepatocyte proliferation and genomic integrity
Mécanismes moléculaires et conséquences oncogéniques des intégrations du Virus de l'Hépatite B dans les tissus hépatiques by Camille Péneau( )

1 edition published in 2020 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Malgré l'existence d'un vaccin efficace et de traitements supprimant la réplication virale, l'infection par le Virus de l'Hépatite B (VHB) reste une des maladies chroniques les plus fréquentes, avec une mortalité associée dans 39% des cas au développement d'un carcinome hépatocellulaire (CHC), le cancer primitif du foie le plus courant et la troisième cause mondiale de décès par cancer. Le VHB est en effet le facteur de risque principal de survenue d'un CHC, chez des patients ayant généralement une cirrhose du foie induite par l'infection. Cependant, le fait que certains CHC liés au VHB surviennent sans inflammation chronique souligne les propriétés oncogéniques directes de ce virus à ADN, qui peut promouvoir la transformation cellulaire des hépatocytes en s'intégrant dans le génome humain. Ce projet a eu pour but de décrire les formes du VHB présentes dans des tissus hépatiques tumoraux et non-tumoraux de 177 patients majoritairement d'origine africaine et européenne, en utilisant des techniques de capture virale et de séquençage de nouvelle génération, et de caractériser les intégrations du virus en fonction des données génétiques et cliniques des patients. Nous avons montré que les tissus non-tumoraux contiennent plus fréquemment de l'ADN viral réplicatif et un nombre total plus élevé d'insertions, principalement localisées dans des régions de chromatine ouverte mais sans conséquence fonctionnelle directe. Dans les tumeurs en revanche, les intégrations du VHB sont souvent clonales, enrichies à proximité de gènes impliqués dans la carcinogenèse hépatique comme TERT (dans un tiers des CHC liés au VHB), CCNE1, ou KMT2B, et peuvent entraîner directement le développement tumoral en activant ces gènes en cis. Les intégrations du VHB dans CCNA2 ou CCNE1 génèrent par exemple un stress réplicatif et une signature de réarrangements structuraux spécifique, favorisant le développement de CHC agressifs en absence de cirrhose. Nous avons décrit par ailleurs un nouveau mécanisme oncogénique associé aux intégrations du VHB qui repose sur des réarrangements du génome humain délimités par des séquences virales intégrées, qui induisent des altérations du nombre de copies de gènes « driver » situés à distance comme TP53 ou MYC. Nous avons donc approfondi la caractérisation des intégrations virales du VHB dans les CHC, mais également celles du virus adéno-associé (AAV) qui peut également s'intégrer dans l'ADN humain et favoriser le développement tumoral par mutagénèse insertionnelle en altérant les mêmes gènes que le VHB (TERT, CCNA2, CCNE1, KMT2B)
Mutational signatures reveal the dynamic interplay of risk factors and cellular process during liver tumorigenesis by Jayendra Shinde( )

1 edition published in 2017 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le cancer est une maladie du génome. La transformation tumorale résulte de l'acquisition de mutations somatiques via divers processus mutagènes opérant tout au long de la vie du patient. Les mécanismes à l'origine des mutations incluent les erreurs de réplication, les défauts de réparation de l'ADN, les modifications de base spontanées ou catalysées par des enzymes cellulaires, et l'exposition à des agents mutagènes endogènes (ROS) ou exogènes (tabac, UV...). Au cours de ma thèse, j'ai analysé des données de séquençage exome et génome complet de tumeurs hépatiques pour décortiquer les mécanismes à l'origine des mutations dans ces tumeurs, leur interaction avec les facteurs de risque, les processus cellulaires, les gènes drivers, et leur évolution au cours de la maladie. J'ai utilisé des méthodes statistiques existantes et dévoloppé des outils bioinformatiques innovants pour:- extraire les signatures de mutations et de réarrangements structuraux à l'aide de données de séquençage à haut débit- identifier les facteurs de risque et/ou les altérations génétiques à l'origine de chacune- prédire les mécanismes mutagènes à l'origine de chaque mutation somatique- explorer les corrélations entre la densité des mutations et les processus cellulaires comme la réplication et la transcription- reconstruire l'histoire clonale des tumeurs et dater l'apparition des signatures mutationnelles et des aberrations chromosomiques.Ces approches innovantes m'ont permis d'identifier 10 signatures mutationnelles: 5 signatures ubiquitaires à l'œuvre dans toutes les tumeurs hépatiques mais modulées par les facteurs de risque (sexe, alcool, tabac), et 5 signatures sporadiques opérant dans moins de 5% des tumeurs et associées à des étiologies connues (aflatoxine B1, acide aristolochique) ou restant à identifier. J'ai aussi mis en évidence 6 signatures de réarrangements structuraux, notamment des phénotypes duplicateurs et déléteurs, spécifiques de petits groupes de tumeurs. Chaque processus mutagène est modulé différemment par la réplication et la transcription. Les signatures liées à des molécules formant des adducts sur l'ADN (hydrocarbures polycycliques aromatiques, aflatoxine B1, acide aristolochique) sont nettement moins actives dans les gènes fortement exprimés suite à l'action du transcription-coupled repair, alors que la signature 16, liée à l'alcool, présente un motif unique de transcription-coupled damage. Une corrélation étonnante entre la densité des petites insertions et délétions (indels) et l'expression des gènes a été identifiée, conduisant à une accumulation considérable d'indels dans les gènes très forterment exprimés dans les cellules hépatiques. Enfin, l'histoire clonale des tumeurs hépatiques montre l'évolution des signatures mutationnelles au cours du temps et identifie l'accumulation de gains chromosomiques multiples comme un évènement tardif entraînant probablement une croissance de la tumeur jusqu'à une taille détactable en clinique. Ces résultats nous éclairent sur les mécanismes à l'origine des altérations génomiques dans l'histoire naturelle des cancers du foie
 
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Alternative Names
Jessica Zucman-Rossi Frans onderzoekster

Jessica Zucman-Rossi investigadora francesa

Jessica Zucman-Rossi researcher

Rossi, Jessica Zucman-

Languages
English (12)

French (10)