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Troadec, Jean-Denis

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Works: 9 works in 11 publications in 2 languages and 14 library holdings
Roles: Thesis advisor, Author, Other, Contributor, Opponent
Publication Timeline
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Most widely held works by Jean-Denis Troadec
Mécanismes moléculaires de l'anorexie inflammatoire : rôle de la microsomal Prostaglandin E Synthase (mPGES)-1 by Emilie Pecchi( Book )

2 editions published in 2008 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Lors de la réaction de phase aiguë induite par une infection ou une inflammation, le système nerveux central coordonne un ensemble de modifications physiologiques (anorexie, fièvre, ...). Au cours de ce travail, nous avons analysé le rôle d'une enzyme terminale de synthèse de la prostaglandine E2, la mPGES-1, dans cet état pathologique. Nous montrons que cette enzyme, inductible en contexte inflammatoire, est nécessaire à l'activation des structures centrales et à la mise en place de l'anorexie lors d'une inflammation aiguë. De plus, son invalidation abolit les symptômes du syndrome anorexie-cachexie (anorexie chronique et perte de poids) induit par la croissance d'une tumeur sous-cutanée. Ainsi, nos résultats indiquent que l'inhibition de la mPGES-1 pourrait représenter une stratégie thérapeutique pour le traitement des symptômes de la réaction de phase aiguë et pour le traitement du syndrome anorexie-cachexie observé dans de nombreuses pathologies chroniques à composante inflammatoire
REGULATION DU COUPLAGE STIMULUS-SECRETION PAR L'ATP EXTRACELLULAIRE DANS LA NEUROHYPOPHYSE DE RAT by Jean-Denis Troadec( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'ATP, MOLECULE INTRACELLULAIRE FONDAMENTALE DU METABOLISME ENERGETIQUE, PEUT EGALEMENT AVOIR UN ROLE DE MEDIATEUR INTERCELLULAIRE. SES ACTIONS COMME NEUROTRANSMETTEUR SONT BIEN ETABLIES AU NIVEAU DU SNP, ALORS QUE PEU DE DONNEES SONT DISPONIBLES AU NIVEAU DU SNC. LA NEUROHYPOPHYSE EST UN ORGANE NEUROENDOCRINIEN CONSTITUE PRINCIPALEMENT DE TERMINAISONS NEUROSECRETRICES ET DE CELLULES GLIALES APPELEES PITUICYTES. NOUS AVONS ETUDIE L'EFFET DE L'ATP EXTRACELLULAIRE SUR DEUX MODELES COMPLEMENTAIRES : LES TERMINAISONS NERVEUSES ISOLEES ET LES PITUICYTES EN CULTURE PRIMAIRE. L'ATP ENTRAINE UNE AUGMENTATION DE LA CA 2 + I ET DE LA LIBERATION D'AVP (ET PAS D'OT), VIA L'ACTIVATION D'UN RECEPTEUR PURINERGIQUE P 2 X 2. PAR UNE TECHNIQUE BIOLUMINESCENTE, NOUS AVONS PU MONTRER LA CO-LIBERATION DE L'ATP ET DES NEUROPEPTIDES LORS DE LA SECRETION NEUROHYPOPHYSAIRE. IN SITU, LES CELLULES GLIALES DE LA NEUROHYPOPHYSE SONT EN CONTACT ETROIT AVEC LES TERMINAISONS NERVEUSES, ET PEUVENT DONC RECEVOIR LES PRODUITS DE SECRETION DES TERMINAISONS. NOUS AVONS ALORS TESTE L'EFFET DE L'ATP SUR LES PITUICYTES. SUR CES CELLULES, L'ATP ENTRAINE UNE AUGMENTATION DE LA CA 2 + I, VIA L'ACTIVATION D'UN RECEPTEUR PURINERGIQUE P 2 Y. L'UTILISATION D'UN TRACEUR RADIOACTIF DU K +, LE 8 6RB +, NOUS A PERMIS DE MONTRER QUE L'ACTIVATION DU RECEPTEUR P 2 Y PAR L'ATP DECLENCHAIT UN EFFLUX DE POTASSIUM DE CES CELLULES. L'ETUDE PHARMACOLOGIQUE A PERMIS DE CONCLURE A LA PRESENCE DE CANAUX K + SENSIBLES AU CA 2 +. DANS LA NEUROHYPOPHYSE, L'ATP PEUT REGULER DE FACON AUTOCRINE ET PARACRINE LA SECRETION, EN AGISSANT AU NIVEAU DES TERMINAISONS NERVEUSES. SUR LES PITUICYTES, L'AUGMENTATION DE L'EFFLUX DE K + ATP DEPENDANT, PERMETTRAIT, IN VIVO, UNE ELEVATION LOCALE DE LA K + E ENTRAINANT UNE MODULATION DE L'EXCITABILITE DES TERMINAISONS AVOISINANTES. CES TRAVAUX SONT PRESENTES A L'APPUI DE L'HYPOTHESE SELON LAQUELLE LA VOIE PURINERGIQUE SERAIT PHYSIOLOGIQUEMENT IMPORTANTE DANS LA REGULATION DE LA SECRETION NEUROHYPOPHYSAIRE
ATP acting on P2Y receptors triggers calcium mobilization in primary cultures of rat neurohypophysial astrocytes (pituicytes) by Jean-Denis Troadec( )

1 edition published in 1999 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Central nesfatin-1-expressing neurons are sensitive to peripheral inflammatory stimulus by Marion S Bonnet( )

1 edition published in 2009 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Mobilisation de l'acide arachidonique et sensibilité au peptide ß-amyloïde by Mélanie Thomas( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

La maladie d'Alzheimer (MA) est un problème majeur de santé publique. Elle se traduit par des atteintes de la mémoire reposant sur des dysfonctionnements synaptiques induits par les oligomères de peptide ß-amyloïde (Aß). Ceux-ci activent la phospholipase A2 cytosolique (cPLA2) qui libère l'acide arachidonique (ARA) des phospholipides (PL) membranaires neuronaux. L'acyl-CoA synthétase 4 (ACSL4) peut limiter cette libération en favorisant la réincorporation d'ARA dans les PL. Dans l'alimentation occidentale, il constitue une part croissante des apports lipidiques. Contrairement à l'acide docosahexaénoïque (DHA), l'influence de l'ARA dans la MA a été peu étudiée. C'est pourquoi nous avons étudié la mobilisation de l'ARA et son effet sur la sensibilité au peptide Aß. Nous avons montré dans un premier temps qu'un apport alimentaire en ARA affecte la mémoire à court terme et sensibilise les capacités d'apprentissage au peptide Aß. Ces altérations sont associées à des diminutions d'expression des récepteurs AMPA et de l'ACSL4, une prolifération astrocytaire et une incorporation accrue en ARA dans les espèces de PL phosphatidylsérine et phosphatidyléthanolamine (PE). D'autre part, la différenciation des cellules HT22 nous a permis de montrer que l'ACSL4 intervient dans l'incorporation de l'ARA et dans l'équilibre ARA/DHA, notamment dans les espèces PE. Cela indique qu'un excès en ARA dans l'alimentation peut constituer un facteur d'aggravation de la MA et que les enzymes assurant sa mobilisation, comme la cPLA2 et l'ACSL4, peuvent moduler ce risque. La caractérisation de leurs niveaux d'expression pourrait permettre de définir des groupes d'individus à risque vis-à-vis de la MA
Rôle de la mPGES-1 dans le développement de l'inflammation chronique de bas seuil et de l'obésité by Clément Pierre( )

1 edition published in 2018 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Obesity is a disease characterized by an excess of nutrients and a positive energetic balance, which, in the long term, leads to major health problems. Obesity is associated with a chronic low grade inflammation at central structures and peripheral organs. Among the affected organs, the inflammation of adipose tissues seems to play a key role in the development of this disease. The prostaglandin E2 (PGE2) is a well-known mediator of inflammation whose expression is dysregulated over obesity. The final step of PGE2 synthesis is catalyzed by several prostaglandin E synthases (PGES), but only the microsomal PGES-1 (mPGES-1) is inducible. Although PGE2 appears as a potential mediator linking obesity and inflammation, few studies have investigated the role of mPGES-1 in obesity. In this context, we showed that mPGES-1 expression is significantly decreased in adipose tissue, liver and brainstem of obese mice. Then, we observed that mice deleted for the mPGES-1 enzyme (mPGES-1-/- mice) were resistant to diet-induced adiposity. They exhibited a significant decrease in body weight and adiposity, compared with control mice fed with the same fat-diet. Interestingly, mPGES-1-/- mice also displayed a reduced inflammation of white and brown adipose tissues. This phenotype could be partly explained by maintain of stable energy expenditures at the end of the diet period, without any modification of physical activity and brown adipose tissue activity. Altogether, these results showed that mPGES-1 inhibition contributes to decrease inflammation linked to obesity, and could constitute a potential target for obesity and comorbidities treatment
L'ablation chimique des neurones olfactifs : un modèle d'étude de la molécule RAE-1 induite dans les processus neuroinflammatoires et de neurogénèse by Mehdi Djelloul( )

1 edition published in 2011 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

CNS pathologies are characterized by neurodegeneration, neurotransmission impairment and neuroinflammation including glial reactivity and immune cells recruitment. Neuroinflammation induces neuronal loss and impairs neurogenesis but can also exerts neuroprotective effects. Our team has recently demonstrated that RAE-1 is constitutively expressed in the adult subventricular zone (SVZ), the main neurogenic niche where resident neural stem cells generate neuroblasts which migrate in chains to the olfactory bulbs, where they differentiate into interneurons. We also have reported in vitro that RAE-1 is a marker of proliferating neural stem/progenitor cells and plays a non-immune role in cell proliferation. The main objective was to understand the role of RAE-1 and NK cells in pathological condition. We mainly studied a model of chemical ablation of olfactory neurons using dichlobenil which induced neuronal loss followed by an olfactory neuronal network recovery. Neuroinflammatory processes have never been studied in this model, used by neurobiologists. Using RT-qPCR and multicolor flow cytometry, I characterized the processes of deafferentation, reafferentation, astroglia and microglia activation and the recruitment of immune cells. Moreover, RAE-1 expression was induced in the olfactory bulbs. This expression correlated with the increase of microglial cell proliferation markers and M-CSF expression. These neuroinflammatory processes were altered after NK cells depletion and minocyline treatments. Using in vitro culture models, I showed that RAE-1 is a marker and an actor of microglia proliferation. Moreover, proliferative microglia but not non proliferative cells exerts a neuroprotective effect
Caractérisation des effets centraux de la metformine sur des modèles murins sains ou obèses et diabétiques by Thais Rouquet( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

La metformine, un composé antidiabétique reste de nos jours recommandée comme traitement de première intention pour le diabète de type 2. Ses mécanismes d'action en tant que composé anti-hyperglycémiant sont de plus en plus documentés. En revanche, son action anorexigène et ses cibles centrales demeurent peu étudiées. Par ailleurs, des données croissantes de la littérature semblent indiquer que l'activité physique, souvent associée aux thérapies anti-obésité et antidiabétiques, pourrait accroitre la sensibilité des réseaux neuronaux aux signaux endogènes permettant de réguler la prise alimentaire et le poids corporel. Ceci suggère que l'efficacité des thérapies induisant des modulations d'expression de ces signalisations pourrait être directement augmentée par l'activité physique. Dans le présent travail, nous avons cherché i) à explorer les effets centraux de la metformine chez la souris et ii) à déterminer si l'activité physique pouvait potentialiser les effets de la metformine. L'ensemble de mon travail de thèse, réalisée en partenariat avec la société BIOMEOSTASIS, a permis d'apporter des éléments nouveaux quant aux mécanismes impliqués dans les effets centraux de la metformine et d'identifier la nesfatine-1 comme un acteur potentiel dans les effets anorexigènes de ce composé
 
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Jean-Denis Troadec wetenschapper

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