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Caron, Cécile (19..-....; biologiste)

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Works: 8 works in 11 publications in 1 language and 13 library holdings
Roles: Thesis advisor, Author, Other, Opponent
Publication Timeline
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Most widely held works by Cécile Caron
MECANISME D'ACTIVATION DE LA TRANSCRIPTION PAR LE TRANSACTIVATEUR TAX1 DU VIRUS HTLV-I : CARACTERISATION DE L'INTERACTION ENTRE TAX1 ET LE FACTEUR GENERAL DE TRANSCRIPTION TFIID by Cécile Caron( Book )

2 editions published in 1996 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

HTLV-I EST UN RETROVIRUS HUMAIN QUI INFECTE LES LYMPHOCYTES T CD4#+CD8#-. SON GENOME CODE POUR UNE PROTEINE REGULATRICE, TAX1, QUI ACTIVE LA TRANSCRIPTION DES GENES VIRAUX EN SE FIXANT INDIRECTEMENT SUR DES ELEMENTS DU PROMOTEUR. COMME TOUS LES ACTIVATEURS, TAX1, UNE FOIS FIXE SUR SON PROMOTEUR, DOIT FAVORISER LA MISE EN PLACE DU COMPLEXE D'INITIATION DE LA TRANSCRIPTION EN INTERAGISSANT DIRECTEMENT OU NON AVEC UN OU PLUSIEURS FACTEURS GENERAUX DE TRANSCRIPTION. DES EXPERIENCES DE BIOCHIMIE ET DE TRANSFECTION DANS DES CELLULES HUMAINES ONT MONTRE QUE TAX1 CONTACTE LE FACTEUR GENERAL DE TRANSCRIPTION TFIID VIA UNE INTERACTION DIRECTE AVEC DEUX DE SES SOUS-UNITES: TBP ET HTAF#I#I28. L'INTERACTION AVEC TBP IMPLIQUE LA PARTIE C-TERMINALE TRES CONSERVEE DE CELLE-CI. L'ETUDE DE MUTANTS DE TAX1 ET DE HTAF#I#I28 A ETABLI QUE LA DOUBLE INTERACTION TAX1/TBP ET TAX1/HTAFII28, AINSI QUE L'INTERACTION DIRECTE ENTRE TBP ET HTAFII28, SONT NECESSAIRES A L'ACTIVATION TRANSCRIPTIONNELLE PAR TAX1. TAX1 N'INTERAGIT AVEC AUCUN AUTRE FACTEUR GENERAL DE TRANSCRIPTION. TAX1 FORMERAIT DONC UN COMPLEXE TERNAIRE AVEC TBP ET HTAF#I#I28 AU SEIN DE TFIID. TAX1 ACTIVERAIT LA TRANSCRIPTION EN RECRUTANT TFIID AU NIVEAU DU PROMOTEUR, FAVORISANT AINSI LA PREMIERE ETAPE DE LA MISE EN PLACE DU COMPLEXE D'INITIATION DE LA TRANSCRIPTION
Les foyers nucléaires de stress : conséquences structurales et fonctionnelles by Jessica Penin( )

1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Une réponse rapide et adaptée est nécessaire à la survie des cellules soumises à un stress. La réponse cellulaire au stress (HSR pour Heat-Shock response) médié par le facteur de transcription HSF1 est induite par les contextes environnementaux (chaleur, hypoxie, ...) et les processus biologiques normaux et pathologiques (vieillissement, inflammation, ...) associés à une accumulation de protéines endommagées (Morimoto, 1998). Ces protéines endommagées forment des agrégats toxiques aux conséquences létales pour les cellules.Conservé chez tous les eucaryotes, HSF1 orchestre les actions nécessaires à la survie et à la croissance des cellules malgré le stress. Ses cibles les mieux connues sont les gènes codants pour les Heat Shock Protein (HSP) qui font office de chaperon moléculaire. Une caractéristique de la HSR chez l'Homme est l'accumulation massive du facteur HSF1 en foyers nucléaires nommés Nuclear Stress Bodies (nSBs). Curieusement, ces foyers ciblent l'hétérochromatine péricentrique composée de séquences répétées en tandem de type Satellite III (SATIII), particulièrement au niveau du locus 9q12. HSF1 induit une forte transcription en ARN SATIII Sens (Jolly et al., 2004). Le rôle des nSBs est une des problématiques majeures de notre équipe cependant jusqu'à présent aucune fonction n'a été confirmée pour ces structures.Les nSBs, spécifiques aux cellules humaines, n'ont été décrits que dans des cellules en culture. Mon projet de thèse a consisté dans un premier temps à montrer la présence des nSBs in vivo chez l'Homme. Cette étude, réalisée sur du tissu testiculaire nous a également permis d'identifier une nouvelle cible SATIII majeure pour HSF1, la région Yq12. Dans les testicules, les nSBs sont associés à des processus méiotiques et post-méiotiques, suggérant un rôle dans le remodelage de l'hétérochromatine. Dans un deuxième temps, nous avons cherché à mieux comprendre le rôle des nSBs lors de la HSR. Nous avons pu montrer que l'étape de transcription des SATIII induit une déstabilisation de l'hétérochromatine péricentrique caractérisée par une dissociation des facteurs HP1 (Heterochromatin Protein 1) alpha et beta et une perte de la marque répressive H3K9me3. Au cours de la période de récupération qui accompagne la reformation de l'hétérochromatine, une transcription séquentielle d'ARN SATIII Sens puis Anti-sens précède la restructuration des loci 9q12. Nous avons également pu montrer que la transcription des SATIII est associée à un blocage de la mitose. Nous montrons que dans les cellules stressées, une altération de ce point de contrôle par un Knock down des ARN sat III par des approches LNA conduisent à une l'instabilité génomique des cellules tumorales avec apparition de cellules polynucléées
Identification et caractérisation de la protéine Atad2, un facteur du remodelage de la chromatine acétylée au cours de la spermatogenèse by Cécile Lestrat( Book )

2 editions published in 2008 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

During spermatogenesis, i-e maturation of spermatozoa, occurs a unique event: the classical structures organizing DNA are completely changed to new ones, with other compositions and other architectures. Epigenetic signals and molecular process that take place during spermatogenesis are still unclear. To have a better understanding of this event, the Atad2 protein has been identified and investigated. This factor, containing a bromodomain and an AAA-ATPase domain, has two forms in mice. The shorter one, strictly testicular, has an affinity with acetylated histone 4, a component of chromatin, and is able to have a multimeric form. This multimeric configuration is able to have an impact on Atad2 affinity with chromatin. Further studies show that Atad2 have an influence on transcriptional activity and chromatin structural stability. Moreover, human Atad2 has been found in cancer cells, where its expression is abnormal. Studying the role of Atad2 in germinal and tumoral cells can be a good way to understand the drastic chromatin remodeling occurring during spermatogenesis, and may be potential help for the apprehension of the genomic activities in cancers
La réorganisation de la chromatine au cours de la spermatogenèse by Emmanuelle Escoffier( Book )

2 editions published in 2009 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Au cours de la spermiogenèse, une réorganisation très importante de la chromatine se produit : la quasi-totalité des histones sont progressivement enlevées et remplacées par des protéines de transition puis par des protamines. Mon travail de thèse a alors consister à caractériser l'organisation finale de cette chromatine dans les spermatozoïdes ainsi que les mécanismes mis en jeu. Nos résultats montrent pour la première fois l'existence, dans les spermatides condensées de souris, de structures nucléoprotéiques contenant l'histone testiculaire TH2B ainsi que de nouveaux variants d'histones identifiés au laboratoire. De plus, ces structures organisent de manière préférentielle l'hétérochromatine péricentromérique de ces cellules. Cette réorganisation impliquerait la protéine chaperonne NAP1L4, qui pourrait être ciblée sur la chromatine en interagissant avec les queues N-terminales des histones H3. D'autres régions particulières du génome pourraient être la cible de la réorganisation différentielle de la chromatine par ces structures, permettant de les différencier du reste du génome et constituant ainsi le support d'une information épigénétique mâle transmise lors de la fécondation. L'analyse des protéines présentes dans les cellules germinales nous a également permis d'identifier deux autres protéines, HMGB4 et FYTTD1, qui ne semblent pas impliqués dans le processus de réorganisation de la chromatine dans les stades tardifs de la spermiogénèse. Néanmoins, le rôle potentiel de FYTTD1 dans le phénomène de maturation des ARN, ces derniers pouvant être un autre support de l'information épigénétique, pourrait s'avérer être un nouveau champ d'investigations très intéressant
Expression et impact pronostique d'HSF1 et phospho-HSF1 dans une série de 49 mésothéliomes péritonéaux en comparaison avec 77 mésothéliomes pleuraux et 95 carcinomes pulmonaires by Julie Gervasoni( )

1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

BACKGROUND: Nowadays, peritoneal mesothelioma can be treated by HIPEC (hyperthermia intra-peritoneal chemotherapy). Transcriptional factor HSF1 is known to promote survival of malignant cells in many tumours and to be activated under heat shock. However, HSF1 has never been studied in mesothelioma. The purpose of this study is to analyze HSF1 and phosphoHSF1 expressions in peritoneal mesothelioma and to report the predictive value of these markers in HIPEC efficiency and overall survival, compared with populations of pleural mesothelioma and pulmonary carcinoma. DESIGN: HSF1, phospho-HSF1 and p53 were analyzed by immunohistochemistry in a series of 49 peritoneal mesothelioma, compared with 77 pleural mesothelioma and 95 pulmonary carcinoma. The Log Rank test was used to examine correlation with overall survival. RESULTS: HSF1 expression was higher in pulmonary carcinoma than in mesothelioma, whereas phospho-HSF1 was more expressed by pleural mesothelioma compared with peritoneal mesothelioma and pulmonary carcinoma. We did not highlight any correlation between HSF1 or phospho-HSF1 and HIPEC responsiveness. However, overall survival was poorer in pleural mesothelioma with high HSF1 (p=0.03) and phospho-HSF1 (p=0.05) expressions. Among all the 221 samples, (mesothelioma and pulmonary carcinoma), only phospho-HSF1 was predictive of survival (p=0.007). CONCLUSION: Phospho-HSF1 expression can predict overall survival. Further studies on a large cohort of peritoneal mesothelioma treated by HIPEC would be necessary in order to improve HIPEC efficiency
Caractérisation de la réponse à l'instabilité des centromères (iCDR) déclenchée par la protéine ICP0 du Virus Herpès Simplex de type 1 (HSV-1) by Mirna Sabra( )

1 edition published in 2010 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

L'infection par le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), un virus pathogène humain majeur, engendre la déstabilisation des centromères. Cette déstabilisation est induite par la protéine virale ICP0, et entraîne la dégradation par ICP0, via le protéasome, des protéines CENP-A, -B et CENP-C. Des résultats obtenus au laboratoire ont mis en évidence le phénomène iCDR (pour interphase Centromere Damage Response) qui implique la redistribution de la coïline, fibrillarine et SMN dans ces structures centromériques déstabilisées par ICP0 mais également par des drogues ou des siRNAs dirigés contre des constituants protéiques essentiels pour la stabilité des centromères. Il a été étudié leur interdépendance dans la réponse iCDR. Il a été ainsi démontré que la redistribution de SMN aux centromères déstabilisés est dépendante de : 1) la présence de la coïline aux centromères, et 2) de son interaction, via son domaine TUDOR, avec l'histone H3 méthylée sur la lysine K79 par l'enzyme Dot1L. L'équipe suggère donc l'hypothèse que ces protéines ont pour rôle de protéger l'ADN nu se trouvant aux centromères après dégradation des histones pour empêcher les cellules de rentrer en apoptose. Ces résultats ont mené à démontrer l'implication de certaines des protéines de l'iCDR et notamment la coïline, dans une réponse apoptotique générale suite à un stress UV. Ces protéines pourraient donc faire partie d'un mécanisme de contrôle qui serait défini comme un checkpoint centromérique
Nouveaux rôles du complexe CCR4-NOT dans le contrôle de l'expression des gènes eucaryotes by Clément Chapat( )

1 edition published in 2013 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

The multi-subunit CCR4-NOT complex has been implicated in all aspects of the mRNA life cycle, from synthesis of mRNAs in the nucleus to their degradation in the cytoplasm. The CAF1 protein is a catalytic subunit which plays a central role inside the complex. Human CAF1 is a deadenylase, modulates arginine methylation, and is a transcriptional cofactor of several nuclear receptors. The main objective of the thesis was to elucidate the molecular mechanism of hCAF1- mediated gene expression. We reported that hCAF1 is an important negative regulator of the interferon pathway and that hCAF1 is associated in the cytoplasm of resting cells with STAT1, a crucial transcription factor of this pathway. We found that hCAF1 participates in the extinction of the IFN signal via its deadenylase activity, by speeding up the degradation of some STAT1-induced mRNAs. Our findings are important because abnormal activations of this pathway are frequently associated with cancer and auto-immune diseases. In parallel, we characterized a novel isoform called hCAF1v2 produced by alternative splicing of the Caf1 gene. We reported that hCAF1v2 displays divergent functions compared with hCAF1. In fact hCAF1v2 does not have a deadenylase activity and is preferentially associated with PRMT1 to modulate arginine methylation. Altogether, our findings identify a new signalling pathway which is regulated by hCAF1, and reveal novel mechanisms utilized by the CCR4-NOT complex to control gene expression
 
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