Susen, Sophie (1964-....).
Overview
| Works: | 35 works in 38 publications in 2 languages and 64 library holdings |
|---|---|
| Roles: | Other, Thesis advisor, Opponent, Contributor, Author |
Publication Timeline
.
Most widely held works by
Sophie Susen
Acquired von Willebrand syndrome in patients with ventricular assist device by
Antoine Rauch(
)
1 edition published in 2019 in English and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Abstract: During the last decade the use of ventricular assist devices (VADs) for patients with severe heart failure has increased tremendously. However, flow disturbances, mainly high shear induced by the device is associated with bleeding complications. Shear stress-induced changes in VWF conformation are associated with a loss of high molecular weight multimers (HMW) of VWF and an increased risk of bleeding. This phenomenon and its cause will be elaborated and reviewed in the following
1 edition published in 2019 in English and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Abstract: During the last decade the use of ventricular assist devices (VADs) for patients with severe heart failure has increased tremendously. However, flow disturbances, mainly high shear induced by the device is associated with bleeding complications. Shear stress-induced changes in VWF conformation are associated with a loss of high molecular weight multimers (HMW) of VWF and an increased risk of bleeding. This phenomenon and its cause will be elaborated and reviewed in the following
Athérosclérose et sténose valvulaire aortique : implication des macrophages et des cellules interstitielles de valve dans
les calcifications cardiovasculaires by
Mickael Rosa(
)
2 editions published in 2016 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Les pathologies cardiovasculaires sont le plus souvent l'aboutissement des processus liés à l'athérosclérose. Elles représentent la première cause de morbi-mortalité dans le monde et leur incidence s'accroit avec le vieillissement de la population et l'expansion de facteurs de risques comme le diabète ou l'obésité. La sténose valvulaire aortique (SVA) est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays développés présentant de nombreux points communs avec l'athérosclérose vasculaire. En plus des facteurs de risque, les lésions valvulaires et les lésions vasculaires partagent des similitudes dans les processus physiopathologiques impliqués comme l'inflammation, la fibrose, l'angiogenèse et la calcification. Ce dernier processus apparait dans les stades avancés des pathologies liées à l'athérosclérose et joue un rôle critique via son implication dans la stabilité de la plaque ou l'épaississement des cuspides valvulaires aortiques. Les macrophages, cellules issues de la différenciation des monocytes infiltrés, jouent un rôle prépondérant dans ces lésions via les phénotypes classiques (M1) et alternatifs (M2). Néanmoins cette dichotomie ne reflète pas complètement la variété de leur plasticité et les différents phénotypes induits notamment par le microenvironnement des monocytes/macrophages (zones riches en lipides, zones riches en fer ou zones riches en calcification). Dans la valve aortique, les cellules interstitielles de valve (VIC) forment la population cellulaire la plus présente au sein de la valve aortique. Ces cellules jouent un rôle déterminant dans le maintien du tissu valvulaire, mais également dans les processus de calcification menant à la SVA. Dans un premier temps, cette thèse a pour but d'étudier la capacité des macrophages à former des ostéoclastes, cellules responsables de la dégradation de la matrice osseuse, au sein des plaques d'athérosclérose. Dans un second temps, ce travail se focalisera sur les processus de calcification de la valve aortique via l'étude du rôle de la leptine dans les calcifications valvulaires (étude a priori) puis dans une étude transcriptomique sans a priori de VIC issues de valve sténosées et non-sténosées. Nos résultats sur les macrophages montrent ex vivo que les cellules en bordure des calcifications vasculaires sont des macrophages alternatifs de type M2. In vitro, ces cellules sont incapables de se différencier en ostéoclastes et de résorber une matrice osseuse. Pour l'étude de l'effet de la leptine sur les VIC, nous montrons que la leptine sérique est plus élevée chez des patients présentant une SVA, nous confirmons que la leptine et son récepteur sont exprimés au sein des valves aortiques et que la leptine favorise la différenciation ostéoblastique des VIC de manière dépendante des voies Akt et ERK. Enfin, l'étude transcriptomique a permis de mettre en évidence une nouvelle voie métabolique dérégulée dans les VIC. Cette enzyme est sous exprimée dans les VIC issues de valves pathologiques et dans les zones calcifiées des valves aortiques sténosées. Par ailleurs, le traitement des VIC par le produit de cette enzyme en milieu procalcifiant inhibe la calcification. Cette thèse met en avant de nouveaux indices sur les processus de calcification observés dans les plaques d'athérosclérose et les valves aortiques sténosées. Ces résultats décrivent l'impossibilité des M2 à former des ostéoclastes capables de résorber les calcifications. Il sera intéressant d'étudier le phénotype des macrophages en bordure des calcifications des valves aortiques sténosées. D'autre part, il sera intéressant d'étudier l'origine de la leptine dans la valve et son mécanisme d'action sur les VIC. Enfin, ce travail a mis à jour une nouvelle voie métabolique, impliquée dans le développement des calcifications valvulaires, qui pourrait constituer une voie thérapeutique innovante dans le traitement médicamenteux de la SVA
2 editions published in 2016 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Les pathologies cardiovasculaires sont le plus souvent l'aboutissement des processus liés à l'athérosclérose. Elles représentent la première cause de morbi-mortalité dans le monde et leur incidence s'accroit avec le vieillissement de la population et l'expansion de facteurs de risques comme le diabète ou l'obésité. La sténose valvulaire aortique (SVA) est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays développés présentant de nombreux points communs avec l'athérosclérose vasculaire. En plus des facteurs de risque, les lésions valvulaires et les lésions vasculaires partagent des similitudes dans les processus physiopathologiques impliqués comme l'inflammation, la fibrose, l'angiogenèse et la calcification. Ce dernier processus apparait dans les stades avancés des pathologies liées à l'athérosclérose et joue un rôle critique via son implication dans la stabilité de la plaque ou l'épaississement des cuspides valvulaires aortiques. Les macrophages, cellules issues de la différenciation des monocytes infiltrés, jouent un rôle prépondérant dans ces lésions via les phénotypes classiques (M1) et alternatifs (M2). Néanmoins cette dichotomie ne reflète pas complètement la variété de leur plasticité et les différents phénotypes induits notamment par le microenvironnement des monocytes/macrophages (zones riches en lipides, zones riches en fer ou zones riches en calcification). Dans la valve aortique, les cellules interstitielles de valve (VIC) forment la population cellulaire la plus présente au sein de la valve aortique. Ces cellules jouent un rôle déterminant dans le maintien du tissu valvulaire, mais également dans les processus de calcification menant à la SVA. Dans un premier temps, cette thèse a pour but d'étudier la capacité des macrophages à former des ostéoclastes, cellules responsables de la dégradation de la matrice osseuse, au sein des plaques d'athérosclérose. Dans un second temps, ce travail se focalisera sur les processus de calcification de la valve aortique via l'étude du rôle de la leptine dans les calcifications valvulaires (étude a priori) puis dans une étude transcriptomique sans a priori de VIC issues de valve sténosées et non-sténosées. Nos résultats sur les macrophages montrent ex vivo que les cellules en bordure des calcifications vasculaires sont des macrophages alternatifs de type M2. In vitro, ces cellules sont incapables de se différencier en ostéoclastes et de résorber une matrice osseuse. Pour l'étude de l'effet de la leptine sur les VIC, nous montrons que la leptine sérique est plus élevée chez des patients présentant une SVA, nous confirmons que la leptine et son récepteur sont exprimés au sein des valves aortiques et que la leptine favorise la différenciation ostéoblastique des VIC de manière dépendante des voies Akt et ERK. Enfin, l'étude transcriptomique a permis de mettre en évidence une nouvelle voie métabolique dérégulée dans les VIC. Cette enzyme est sous exprimée dans les VIC issues de valves pathologiques et dans les zones calcifiées des valves aortiques sténosées. Par ailleurs, le traitement des VIC par le produit de cette enzyme en milieu procalcifiant inhibe la calcification. Cette thèse met en avant de nouveaux indices sur les processus de calcification observés dans les plaques d'athérosclérose et les valves aortiques sténosées. Ces résultats décrivent l'impossibilité des M2 à former des ostéoclastes capables de résorber les calcifications. Il sera intéressant d'étudier le phénotype des macrophages en bordure des calcifications des valves aortiques sténosées. D'autre part, il sera intéressant d'étudier l'origine de la leptine dans la valve et son mécanisme d'action sur les VIC. Enfin, ce travail a mis à jour une nouvelle voie métabolique, impliquée dans le développement des calcifications valvulaires, qui pourrait constituer une voie thérapeutique innovante dans le traitement médicamenteux de la SVA
Rôle du facteur tissulaire et du facteur Willebrand dans la réponse à différentes formes d'agression : modification des
forces de cisaillement, athérosclérose, inflammation by
Sophie Susen(
Book
)
2 editions published in 2006 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Le facteur tissulaire (FT) et le facteur Willebrand (VWF) sont les deux initiateurs principaux de l'hémostase, le VWF initiant l'hémostase primaire et le FT la coagulation plasmatique. Tous deux sont présents dans la paroi vasculaire et dans les cellules sanguines et sont susceptibles de subir des modifications d'expression en réponse à une agression vasculaire. Ces variations de FT et de VWF pourraient servir de marqueur d'agression et même participer directement à la progression de la pathologie. Mon objectif principal est l'étude du rôle du FT et du VWF dans la réponse de la paroi vasculaire et des cellules sanguines à différentes formes d'agression: inflammation, modification des forces de cisaillement, atherosclérose, dans 3 situations cliniques : l'allogreffe rénale, la sténose valvulaire aortique, et l'athérosclérose coronaire. L'allogreffe rénale entraîne des modifications immunologiques chez le receveur et dans le greffon. A la phase précoce après greffe, la réponse immunologique s'exprime par une atteinte microvasculaire exacerbée par les rejets aigus entraînant la formation de thromboses étendues dans la microcirculation. A long terme la durée de bon fonctionnement du greffon dépend du délai d'apparition de lésions vasculaires qui ressemblent à une athérosclérose accélérée. Notre hypothèse a été que l'augmentation d'expression du FT pourrait être un des mécanismes participant à cette athérosclérose accélérée. Parallèlement des données de la littérature ont mis en évidence un effet protecteur de la pentoxifylline sur les vaisseaux du greffon. Un essai thérapeutique en double aveugle a alors été mené afin de comparer le devenir des reins greffés chez des patients traités par placebo ou pentoxifylline. Cent quarante patients ont été inclus sur une période de deux ans avec monitoring biologique mensuel et lors d'évènements aigus comportant l'isolement des cellules mononucléées pour étude du FT et l'analyse des marqueurs plasmatiques d'activation et de lésion endothéliale : VWF, thrombomoduline, tPA. Nous avons pu montrer dans cette étude que l'augmentation de l'activité FT monocytaire et du VWF sont limitées à la période postgreffe immédiate et aux épisodes de rejet. Cette augmentation d'activité du FT en post-greffe immédiat ou lors des épisodes de rejet était prévenue par l'administration de pentoxifylline. Par contre l'administration de pentoxifylline n'avait pas d'effet sur les marqueurs plasmatiques endothéliaux. Les résultats cliniques de cette étude ont montré l'effet bénéfique de la pentoxifylline sur la durée de vie du greffon et nous avons donc émis l'hypothèse que cet effet bénéfique pouvait être lié en partie à la modification d'expression du FT. La sténose valvulaire aortique, due à une sclérose dégénérative proche de l'athérosclérose est un modèle d'anomalie du flux sanguin qui induit des forces de cisaillement très importantes au travers de la sténose. La survenue d'un syndrome hémorragique chez des patients avec sténose aotique serrée a été décrite en 1958, et rapportée récemment à un syndrome de Willebrand acquis, caractérisé par la diminution des multimères de haut poids moléculaire (MHPM) de VWF. De plus il était démontré in vitro que, sous l'influence d'un cisaillement élevé, la molécule de VWF passait d'une forme globulaire à une forme étirée, sensible à une protéase spécifique, l'A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin -1-Like domains(ADAMTS 13). Nous avons donc émis l'hypothèse que toute sténose aortique serrée pouvait entraîner une diminution des MHPM et un syndrome de Willebrand, et réalisé une étude prospective chez 50 malades porteurs de RA. Cette étude, a montré qu'environ 20% des patients avec sténose aotique serrée présentaient des signes hémorragiques (dépistés par un interrogatoire systématique), et plus de 75% des anomalies du VWF (diminution des MHPM notamment). Les anomalies étaient directement corrélées au degré de sténose et disparaissaient après remplacement valvulaire. Elles tendaient à réapparaître à 6 mois quand la valve implantée était trop petite par rapport à la surface corporelle du patient. La discordance entre fréquence des anomalies biologiques et symptomatologie clinique constatée dans notre série l'est de façon plus large dans la maladie de Willebrand où la symptomatologie clinique est variable et dépend de la présence de lésions favorisant le saignement comme les angiodysplasies ou des lésions traumatiques ou chirurgicales. L'étude des facteurs pronostiques après angioplastie coronaire, permettant une meilleure prédiction du risque individuel pourrait conduire à adapter la prise en charge thérapeutique et à utiliser de nouvelles cibles thérapeutiques. Le FT, par son rôle au niveau de la plaque, sa responsabilité dans la progression de l'athérosclérose en particulier dans les phénomènes thrombotiques aigus coronariens, ses liens avec les voies de l'inflammation et sa modulation possible par de nouvelles molécules est un candidat potentiel. Néanmoins, après angioplastie coronaire le rôle pronostique du FT circulant, lié aux microparticules ou sous forme soluble dans le plasma est mal établi. De même le VWF marqueur de souffrance et de dysfonction endothéliale dont le rôle pronostique à la phase aigue des syndromes coronaires est établi, pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique. Nous avons analysé ces 2 marqueurs chez 260 patients coronariens consécutifs, stables ou instables, bénéficiant d'une angioplastie avec suivi à 1 an. Nous avons pu montrer que les taux de FT et de VWF plasmatiques avant l'angioplastie étaient des facteurs prédictifs indépendants d'évènement cardiaque (décès, infarctus) à 1 an. Les taux de FT sont corrélés à une activation systémique de la coagulation mise en évidence par une élévation du peptide F1+2 dans le plasma. Par contre les microparticules procoagulantes dans cette population de patients ne sont pas prédictives d'évènements défavorables. Ces résultats suggèrent que la valeur pronostique du FT est indépendante de l'importance de la lésion endothéliale évaluée par le VWF. En conclusion, ces travaux montrent que FT et VWF, sont étroitement associés aux altérations vasculaires liées à des mécanismes physiopathologiques très différents comme le rejet de greffe les altérations des forces de cisaillement ou l'atherosclérose coronaire. Leurs modifications sont associées au pronostic et peuvent même induire des tableaux cliniques particuliers comme dans le cas des sténoses aortiques
2 editions published in 2006 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide
Le facteur tissulaire (FT) et le facteur Willebrand (VWF) sont les deux initiateurs principaux de l'hémostase, le VWF initiant l'hémostase primaire et le FT la coagulation plasmatique. Tous deux sont présents dans la paroi vasculaire et dans les cellules sanguines et sont susceptibles de subir des modifications d'expression en réponse à une agression vasculaire. Ces variations de FT et de VWF pourraient servir de marqueur d'agression et même participer directement à la progression de la pathologie. Mon objectif principal est l'étude du rôle du FT et du VWF dans la réponse de la paroi vasculaire et des cellules sanguines à différentes formes d'agression: inflammation, modification des forces de cisaillement, atherosclérose, dans 3 situations cliniques : l'allogreffe rénale, la sténose valvulaire aortique, et l'athérosclérose coronaire. L'allogreffe rénale entraîne des modifications immunologiques chez le receveur et dans le greffon. A la phase précoce après greffe, la réponse immunologique s'exprime par une atteinte microvasculaire exacerbée par les rejets aigus entraînant la formation de thromboses étendues dans la microcirculation. A long terme la durée de bon fonctionnement du greffon dépend du délai d'apparition de lésions vasculaires qui ressemblent à une athérosclérose accélérée. Notre hypothèse a été que l'augmentation d'expression du FT pourrait être un des mécanismes participant à cette athérosclérose accélérée. Parallèlement des données de la littérature ont mis en évidence un effet protecteur de la pentoxifylline sur les vaisseaux du greffon. Un essai thérapeutique en double aveugle a alors été mené afin de comparer le devenir des reins greffés chez des patients traités par placebo ou pentoxifylline. Cent quarante patients ont été inclus sur une période de deux ans avec monitoring biologique mensuel et lors d'évènements aigus comportant l'isolement des cellules mononucléées pour étude du FT et l'analyse des marqueurs plasmatiques d'activation et de lésion endothéliale : VWF, thrombomoduline, tPA. Nous avons pu montrer dans cette étude que l'augmentation de l'activité FT monocytaire et du VWF sont limitées à la période postgreffe immédiate et aux épisodes de rejet. Cette augmentation d'activité du FT en post-greffe immédiat ou lors des épisodes de rejet était prévenue par l'administration de pentoxifylline. Par contre l'administration de pentoxifylline n'avait pas d'effet sur les marqueurs plasmatiques endothéliaux. Les résultats cliniques de cette étude ont montré l'effet bénéfique de la pentoxifylline sur la durée de vie du greffon et nous avons donc émis l'hypothèse que cet effet bénéfique pouvait être lié en partie à la modification d'expression du FT. La sténose valvulaire aortique, due à une sclérose dégénérative proche de l'athérosclérose est un modèle d'anomalie du flux sanguin qui induit des forces de cisaillement très importantes au travers de la sténose. La survenue d'un syndrome hémorragique chez des patients avec sténose aotique serrée a été décrite en 1958, et rapportée récemment à un syndrome de Willebrand acquis, caractérisé par la diminution des multimères de haut poids moléculaire (MHPM) de VWF. De plus il était démontré in vitro que, sous l'influence d'un cisaillement élevé, la molécule de VWF passait d'une forme globulaire à une forme étirée, sensible à une protéase spécifique, l'A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin -1-Like domains(ADAMTS 13). Nous avons donc émis l'hypothèse que toute sténose aortique serrée pouvait entraîner une diminution des MHPM et un syndrome de Willebrand, et réalisé une étude prospective chez 50 malades porteurs de RA. Cette étude, a montré qu'environ 20% des patients avec sténose aotique serrée présentaient des signes hémorragiques (dépistés par un interrogatoire systématique), et plus de 75% des anomalies du VWF (diminution des MHPM notamment). Les anomalies étaient directement corrélées au degré de sténose et disparaissaient après remplacement valvulaire. Elles tendaient à réapparaître à 6 mois quand la valve implantée était trop petite par rapport à la surface corporelle du patient. La discordance entre fréquence des anomalies biologiques et symptomatologie clinique constatée dans notre série l'est de façon plus large dans la maladie de Willebrand où la symptomatologie clinique est variable et dépend de la présence de lésions favorisant le saignement comme les angiodysplasies ou des lésions traumatiques ou chirurgicales. L'étude des facteurs pronostiques après angioplastie coronaire, permettant une meilleure prédiction du risque individuel pourrait conduire à adapter la prise en charge thérapeutique et à utiliser de nouvelles cibles thérapeutiques. Le FT, par son rôle au niveau de la plaque, sa responsabilité dans la progression de l'athérosclérose en particulier dans les phénomènes thrombotiques aigus coronariens, ses liens avec les voies de l'inflammation et sa modulation possible par de nouvelles molécules est un candidat potentiel. Néanmoins, après angioplastie coronaire le rôle pronostique du FT circulant, lié aux microparticules ou sous forme soluble dans le plasma est mal établi. De même le VWF marqueur de souffrance et de dysfonction endothéliale dont le rôle pronostique à la phase aigue des syndromes coronaires est établi, pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique. Nous avons analysé ces 2 marqueurs chez 260 patients coronariens consécutifs, stables ou instables, bénéficiant d'une angioplastie avec suivi à 1 an. Nous avons pu montrer que les taux de FT et de VWF plasmatiques avant l'angioplastie étaient des facteurs prédictifs indépendants d'évènement cardiaque (décès, infarctus) à 1 an. Les taux de FT sont corrélés à une activation systémique de la coagulation mise en évidence par une élévation du peptide F1+2 dans le plasma. Par contre les microparticules procoagulantes dans cette population de patients ne sont pas prédictives d'évènements défavorables. Ces résultats suggèrent que la valeur pronostique du FT est indépendante de l'importance de la lésion endothéliale évaluée par le VWF. En conclusion, ces travaux montrent que FT et VWF, sont étroitement associés aux altérations vasculaires liées à des mécanismes physiopathologiques très différents comme le rejet de greffe les altérations des forces de cisaillement ou l'atherosclérose coronaire. Leurs modifications sont associées au pronostic et peuvent même induire des tableaux cliniques particuliers comme dans le cas des sténoses aortiques
Marqueurs d'endothéliopathie dans une population de traumatisés graves : données de l'étude TRAUCC by
Maximilien Desvages(
)
1 edition published in 2019 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
L'exsanguination est une cause majeure de décès lors des premières heures suivant un traumatisme grave. La transfusion massive de plasma a permis de réduire la coagulopathie du traumatisé sévère. Des travaux in vitro semblent mettre en évidence un rôle protecteur du plasma sur l'endothéliopathie du traumatisé sévère. L'objectif principal de ce travail est de déterminer si l'apport précoce de plasma cryodesséché par rapport au plasma frais congelé a un impact positif sur l'endothéliopathie du traumatisé sévère. Ce travail a également pour but de caractériser les associations entre les marqueurs d'endothéliopathie, la clinique et la biologie à l'admission et l'évolution clinique des patients (n=41). Nous ne retrouvons pas de différence significative sur l'évolution des paramètres d'endothéliopathie entre les 2 bras thérapeutiques. Au temps initial les anomalies endothéliales, objectivées les augmentations du Syndecan-1 soluble, de l'Angiopoïétine-2 (Ang-2) ainsi que des complexes ADN-histones, sont liés à la mortalité globale, à la sévérité des lésions traumatiques, à la présence d'une coagulopathie ou d'un état de choc. Ainsi la mortalité globale est plus importante pour le groupe de patients avec des taux d'Ang-2 élevés. Ang-2 pourrait être un marqueur pronostique. Une étude incluant un effectif de patients plus important permettrait de déterminer si le dosage de ces marqueurs à l'admission aurait un intérêt dans l'optimisation de la prise en charge thérapeutique de ces patients
1 edition published in 2019 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
L'exsanguination est une cause majeure de décès lors des premières heures suivant un traumatisme grave. La transfusion massive de plasma a permis de réduire la coagulopathie du traumatisé sévère. Des travaux in vitro semblent mettre en évidence un rôle protecteur du plasma sur l'endothéliopathie du traumatisé sévère. L'objectif principal de ce travail est de déterminer si l'apport précoce de plasma cryodesséché par rapport au plasma frais congelé a un impact positif sur l'endothéliopathie du traumatisé sévère. Ce travail a également pour but de caractériser les associations entre les marqueurs d'endothéliopathie, la clinique et la biologie à l'admission et l'évolution clinique des patients (n=41). Nous ne retrouvons pas de différence significative sur l'évolution des paramètres d'endothéliopathie entre les 2 bras thérapeutiques. Au temps initial les anomalies endothéliales, objectivées les augmentations du Syndecan-1 soluble, de l'Angiopoïétine-2 (Ang-2) ainsi que des complexes ADN-histones, sont liés à la mortalité globale, à la sévérité des lésions traumatiques, à la présence d'une coagulopathie ou d'un état de choc. Ainsi la mortalité globale est plus importante pour le groupe de patients avec des taux d'Ang-2 élevés. Ang-2 pourrait être un marqueur pronostique. Une étude incluant un effectif de patients plus important permettrait de déterminer si le dosage de ces marqueurs à l'admission aurait un intérêt dans l'optimisation de la prise en charge thérapeutique de ces patients
Leptin induces osteoblast differentiation of human valvular interstitial cells via the Akt and ERK pathways by
Mickael Rosa(
)
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Egfl7 Represses the Vasculogenic Potential of Human Endothelial Progenitor Cells by
Clément D'Audigier(
)
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Therapeutic and pharmaco-biological, dose-ranging multicentre trial to determine the optimal dose of TRAnexamic acid to reduce
blood loss in haemorrhagic CESarean delivery (TRACES): study protocol for a randomised, double-blind, placebo-controlled trial by Anne-Sophie Bouthors(
)
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
TRAnexamic acid in hemorrhagic CESarean section (TRACES) randomized placebo controlled dose-ranging pharmacobiological ancillary
trial: study protocol for a randomized controlled trial by Anne-Sophie Ducloy-Bouthors(
)
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
A novel ELISA-based diagnosis of acquired von Willebrand disease with increased VWF proteolysis(
)
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
CT-ADP Point-of-Care Assay Predicts 30-Day Paravalvular Aortic Regurgitation and Bleeding Events following Transcatheter Aortic
Valve Replacement(
)
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
La fibrinographie : une méthode multi-longueurs d'ondes pour la détermination de la structure du caillot en plasma by
Carhel Dassi(
)
1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
The physiological role of the clot is to avoid excessive bleeding in the presence of a vascular breach. Once this function is filled, the clot must be able to be easily destroyed, so that it is not transported in the venous system and does not hamper blood circulation. The formation of a fibrin clot and its lysis are key processes of hemostasis, implying simultaneously the polymerization of the fibrinogen monomers in a fibrin fibers network, and the destruction of this constituted network.Although this network controls the physical and mechanical properties of the clot, its structure at scales smaller than the micron is poorly characterized. The main problem in the physical characterization of clot in clinical settings is the current absence of a quantitative, sensitive and reproducible measurement method.We demonstrated in this work, thanks to our method using several wavelengths, that the analysis of the visible spectra of light transmitted through a clot allows to determine simultaneously, quantitatively and in quasi-physiological conditions, several essential parameters of structure of the fibrin clot, namely the number of protofibrils per fibrin fibers, the radius and the density of fibers, and various times of clotting and lysis of the clot. This method was validated by the results with CV inferior to 6 % under all test conditions and various plasmatic profiles: normal, hypo / hyper coagulant and hypo / hyper fibrinolytic. This demonstrates the robustness and reliability of the measurement method when measuring both clotting and clot lysis.This spectrophotometric method was implemented on a modified automaton dedicated to diagnosis of patients presenting hemostatic disorders. The clinical information and the interests expected from this new test concern at the same time the quality of the fibrin network, its accelerated lysis or its resistance to fibrinolysis, and the resultant of the coagulo-lytic balance
1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
The physiological role of the clot is to avoid excessive bleeding in the presence of a vascular breach. Once this function is filled, the clot must be able to be easily destroyed, so that it is not transported in the venous system and does not hamper blood circulation. The formation of a fibrin clot and its lysis are key processes of hemostasis, implying simultaneously the polymerization of the fibrinogen monomers in a fibrin fibers network, and the destruction of this constituted network.Although this network controls the physical and mechanical properties of the clot, its structure at scales smaller than the micron is poorly characterized. The main problem in the physical characterization of clot in clinical settings is the current absence of a quantitative, sensitive and reproducible measurement method.We demonstrated in this work, thanks to our method using several wavelengths, that the analysis of the visible spectra of light transmitted through a clot allows to determine simultaneously, quantitatively and in quasi-physiological conditions, several essential parameters of structure of the fibrin clot, namely the number of protofibrils per fibrin fibers, the radius and the density of fibers, and various times of clotting and lysis of the clot. This method was validated by the results with CV inferior to 6 % under all test conditions and various plasmatic profiles: normal, hypo / hyper coagulant and hypo / hyper fibrinolytic. This demonstrates the robustness and reliability of the measurement method when measuring both clotting and clot lysis.This spectrophotometric method was implemented on a modified automaton dedicated to diagnosis of patients presenting hemostatic disorders. The clinical information and the interests expected from this new test concern at the same time the quality of the fibrin network, its accelerated lysis or its resistance to fibrinolysis, and the resultant of the coagulo-lytic balance
Evaluation du risque hémorragique chez des patients atteints de sténose aortique : résultats d'une étude multicentrique by
Jennifer Biernat(
Book
)
1 edition published in 2011 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Contexte : Aucune recommandation ne conseille de stratégie clinique pour diagnostiquer un syndrome de Willebrand acquis (AVWS) chez des patients atteints de rétrécissement aortique (RAO). Il existe actuellement peu de données cliniques objectives concernant l'évaluation du syndrome hémorragique. Le but de ce travail a été de décrire la symptomatologie hémorragique dans la sémiologie du RAO à l'aide d'un outil fiable, le Bleeding Score. (BS) Patients et méthodes : Les patients de notre étude sont issus du protocole HEMORAO, étude de cohorte prospective et multicentrique. Elle porte sur 149 patients atteints de RAO de grade léger, modéré ou sévère. Lors de la consultation d'inclusion, le patient entrait dans le bras du suivi médical ou chirurgical selon la décision thérapeutique. Nous avons étudié le BS ainsi que les tests biologiques pertinents pour le diagnostic d'un AVWS de cette consultation d'inclusion ainsi que le volume des pertes sanguines post-opératoires. Résultats : La fréquence de la symptomatologie hémorragique augmente avec la présence d'une sténose significative et s'accompagne d'une diminution des éléments biologiques du VWF et de l'Hb ,en l'absence d'hémolyse. Parmi les patients présentant une sténose significative, la sévérité de celle-ci s'accompagne d'une réduction des MHPM mais ne modifie pas la symptomatologie hémorragique. La symptomatologie la plus fréquente est le saignement après blessure mineure, le plus sévère : les saignements digestifs. Une décompensation cardiaque chez les patients les plus sévères en ralentissant la vitesse au travers de la sténose entraine une restauration significative des MHPM, une tendance à l'augmentation de l'Hb et une diminution de la fréquence des saignements digestifs. Conclusion : Il a été démontré que le BS permet de mettre en évidence cliniquement que le « shear stress » responsable de la protéolyse du VWF s'accentue : il s'agit donc d'un facteur pronostic clinique. Par cette étude, on a montré que le BS fait partie des facteurs cliniques d'intolérance du RAO qui devraient alors être recherchés systématiquement afin de cibler les patients qui nécessiteraient un bilan d'hémostase à la recherche d'un AVWS
1 edition published in 2011 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Contexte : Aucune recommandation ne conseille de stratégie clinique pour diagnostiquer un syndrome de Willebrand acquis (AVWS) chez des patients atteints de rétrécissement aortique (RAO). Il existe actuellement peu de données cliniques objectives concernant l'évaluation du syndrome hémorragique. Le but de ce travail a été de décrire la symptomatologie hémorragique dans la sémiologie du RAO à l'aide d'un outil fiable, le Bleeding Score. (BS) Patients et méthodes : Les patients de notre étude sont issus du protocole HEMORAO, étude de cohorte prospective et multicentrique. Elle porte sur 149 patients atteints de RAO de grade léger, modéré ou sévère. Lors de la consultation d'inclusion, le patient entrait dans le bras du suivi médical ou chirurgical selon la décision thérapeutique. Nous avons étudié le BS ainsi que les tests biologiques pertinents pour le diagnostic d'un AVWS de cette consultation d'inclusion ainsi que le volume des pertes sanguines post-opératoires. Résultats : La fréquence de la symptomatologie hémorragique augmente avec la présence d'une sténose significative et s'accompagne d'une diminution des éléments biologiques du VWF et de l'Hb ,en l'absence d'hémolyse. Parmi les patients présentant une sténose significative, la sévérité de celle-ci s'accompagne d'une réduction des MHPM mais ne modifie pas la symptomatologie hémorragique. La symptomatologie la plus fréquente est le saignement après blessure mineure, le plus sévère : les saignements digestifs. Une décompensation cardiaque chez les patients les plus sévères en ralentissant la vitesse au travers de la sténose entraine une restauration significative des MHPM, une tendance à l'augmentation de l'Hb et une diminution de la fréquence des saignements digestifs. Conclusion : Il a été démontré que le BS permet de mettre en évidence cliniquement que le « shear stress » responsable de la protéolyse du VWF s'accentue : il s'agit donc d'un facteur pronostic clinique. Par cette étude, on a montré que le BS fait partie des facteurs cliniques d'intolérance du RAO qui devraient alors être recherchés systématiquement afin de cibler les patients qui nécessiteraient un bilan d'hémostase à la recherche d'un AVWS
Analyse de la structure du caillot en conditions physiologiques et pathologiques by
Landry Seyve(
)
1 edition published in 2019 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Physiologiquement, le caillot sanguin a pour fonction l'arrêt d'un saignement consécutif à une brèche vasculaire. Dans un premier temps, ce sont les plaquettes sanguines qui stoppent l'épanchement sanguin, rapidement soutenues par la formation d'un réseau de fibres de fibrine qui consolide et confère au caillot les propriétés nécessaires pour résister à la pression sanguine et à la fibrinolyse. Le fibrinogène est l'élément de base du réseau de fibrine. Lors d'une brèche vasculaire, la libération de facteur tissulaire entraine le déclenchement de la cascade de coagulation qui aboutit à la transformation du fibrinogène en monomères de fibrine par l'action de la thrombine. Ceux-ci s'agrègent longitudinalement pour former des protofibrilles, puis latéralement pour former un réseau de fibres de fibrine.A ce jour, de nombreuses étapes de formation du caillot ont été décrites en détail dans la littérature, cependant les mécanismes et les forces motrices de l'agrégation latérale des protofibrilles sont encore mal compris.Lors de ce travail, nous avons étudié différents profils de coagulation : de l'hypo-coagulant à l'hypercoagulant, en passant par le profil normal et en utilisant un panel varié de techniques : génération de thrombine, génération de plasmine, Fibrinographie, Fibrinographie en mode « fibrinolyse », microscopie confocale, thromboélastométrie et diffraction des rayons X aux petits angles.Nous avons mis en évidence la relation entre la quantité de thrombine présente lors de la formation d'un caillot et la structure de celui-ci. En effet, Plus il y a de thrombine, plus le nombre de protofibrilles par fibre est faible et plus le nombre de fibres est important. De plus, nous avons corrélé le temps d'initiation de l'agrégation latérale des fibres en Fibrinographie avec l'initiation de la génération de plasmine. Nous avons ainsi mis en évidence la production d'une structure du caillot de fibrine anormale en présence de dabigatran, grâce à l'utilisation combinée de la microscopie confocale et de la Fibrinographie.Cette analyse multimodale de la structure du caillot dans différentes conditions apporte des informations supplémentaires à la communauté scientifique, pour permettre de mieux comprendre les mécanismes de formation des caillots de fibrine
1 edition published in 2019 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Physiologiquement, le caillot sanguin a pour fonction l'arrêt d'un saignement consécutif à une brèche vasculaire. Dans un premier temps, ce sont les plaquettes sanguines qui stoppent l'épanchement sanguin, rapidement soutenues par la formation d'un réseau de fibres de fibrine qui consolide et confère au caillot les propriétés nécessaires pour résister à la pression sanguine et à la fibrinolyse. Le fibrinogène est l'élément de base du réseau de fibrine. Lors d'une brèche vasculaire, la libération de facteur tissulaire entraine le déclenchement de la cascade de coagulation qui aboutit à la transformation du fibrinogène en monomères de fibrine par l'action de la thrombine. Ceux-ci s'agrègent longitudinalement pour former des protofibrilles, puis latéralement pour former un réseau de fibres de fibrine.A ce jour, de nombreuses étapes de formation du caillot ont été décrites en détail dans la littérature, cependant les mécanismes et les forces motrices de l'agrégation latérale des protofibrilles sont encore mal compris.Lors de ce travail, nous avons étudié différents profils de coagulation : de l'hypo-coagulant à l'hypercoagulant, en passant par le profil normal et en utilisant un panel varié de techniques : génération de thrombine, génération de plasmine, Fibrinographie, Fibrinographie en mode « fibrinolyse », microscopie confocale, thromboélastométrie et diffraction des rayons X aux petits angles.Nous avons mis en évidence la relation entre la quantité de thrombine présente lors de la formation d'un caillot et la structure de celui-ci. En effet, Plus il y a de thrombine, plus le nombre de protofibrilles par fibre est faible et plus le nombre de fibres est important. De plus, nous avons corrélé le temps d'initiation de l'agrégation latérale des fibres en Fibrinographie avec l'initiation de la génération de plasmine. Nous avons ainsi mis en évidence la production d'une structure du caillot de fibrine anormale en présence de dabigatran, grâce à l'utilisation combinée de la microscopie confocale et de la Fibrinographie.Cette analyse multimodale de la structure du caillot dans différentes conditions apporte des informations supplémentaires à la communauté scientifique, pour permettre de mieux comprendre les mécanismes de formation des caillots de fibrine
Endothelial progenitor cells are selectively mobilised immediately after coronary artery bypass grafting or valve surgery(
)
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Intérêt de l'étude des anomalies de multimérisation du facteur Willebrand pour l'identification des insuffisances aortiques
post-TAVI by
Flavien Vincent(
)
1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Contexte : Les insuffisances aortiques paravalvulaires (IAo) compliquent 5 à 15% des procédures TAVI (Transcatheter aortic valve implantation) et sont responsables d'un doublement de la mortalité. Des anomalies de multimérisation du facteur willebrand (VWF) ont été décrites en cas de dysfonction de prothèse valvulaire. Notre hypothèse est que les multimères de haut poids moléculaire (MHPM) et la mesure du temps d'occlusion par cartouche à ADP (TO-ADP) par Platelet Function Analyser 100 (PFA-100®) pourraient détecter les IAo per procédure TAVI et monitorer l'efficacité des manoeuvres de correction réalisées. Méthode : Nous avons inclus 183 patients bénéficiant d'un TAVI transfémoral sous anesthésie générale. Les patients présentant une IAo post-TAVI identifiée par ETO perprocédure ont bénéficié d'une tentative de correction par post-dilatation. Les MHPM et le TO-ADP ont été mesurés initialement et 5 minutes après chaque étape de la procédure. La mortalité était évaluée à 1 an. Résultats : Après l'implantation initiale, les MHPM se sont normalisés chez les patients sans IAo résiduelle (n=137). Chez les patients présentant une IAo, les MHPM se sont normalisés quand la post-dilatation permettait de corriger l'IAo (n=20) mais pas quand l'IAo persistait en fin de procédure (n=26). Des résultats comparables ont été observés avec la mesure du TO-ADP. Une valeur du TO-ADP > 180s permettait d'obtenir une sensibilité, une spécificité et une valeur prédictive négative de respectivement 92,3%, 92,4% and 98,6%. Les MHPM ou le TO-ADP en fin de procédure TAVI étaient des facteurs prédictifs de la mortalité à 1 an en analyse multivariée. Conclusion : La mesure de la perte des MHPM ou de l'augmentation du TO-ADP mesuré par PFA-100® per procédure TAVI permet de diagnostiquer efficacement les IAo paravalvulaires. Ce sont également des facteurs prédictifs de mortalité à 1 an
1 edition published in 2016 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Contexte : Les insuffisances aortiques paravalvulaires (IAo) compliquent 5 à 15% des procédures TAVI (Transcatheter aortic valve implantation) et sont responsables d'un doublement de la mortalité. Des anomalies de multimérisation du facteur willebrand (VWF) ont été décrites en cas de dysfonction de prothèse valvulaire. Notre hypothèse est que les multimères de haut poids moléculaire (MHPM) et la mesure du temps d'occlusion par cartouche à ADP (TO-ADP) par Platelet Function Analyser 100 (PFA-100®) pourraient détecter les IAo per procédure TAVI et monitorer l'efficacité des manoeuvres de correction réalisées. Méthode : Nous avons inclus 183 patients bénéficiant d'un TAVI transfémoral sous anesthésie générale. Les patients présentant une IAo post-TAVI identifiée par ETO perprocédure ont bénéficié d'une tentative de correction par post-dilatation. Les MHPM et le TO-ADP ont été mesurés initialement et 5 minutes après chaque étape de la procédure. La mortalité était évaluée à 1 an. Résultats : Après l'implantation initiale, les MHPM se sont normalisés chez les patients sans IAo résiduelle (n=137). Chez les patients présentant une IAo, les MHPM se sont normalisés quand la post-dilatation permettait de corriger l'IAo (n=20) mais pas quand l'IAo persistait en fin de procédure (n=26). Des résultats comparables ont été observés avec la mesure du TO-ADP. Une valeur du TO-ADP > 180s permettait d'obtenir une sensibilité, une spécificité et une valeur prédictive négative de respectivement 92,3%, 92,4% and 98,6%. Les MHPM ou le TO-ADP en fin de procédure TAVI étaient des facteurs prédictifs de la mortalité à 1 an en analyse multivariée. Conclusion : La mesure de la perte des MHPM ou de l'augmentation du TO-ADP mesuré par PFA-100® per procédure TAVI permet de diagnostiquer efficacement les IAo paravalvulaires. Ce sont également des facteurs prédictifs de mortalité à 1 an
High-dose tranexamic acid reduces blood loss in postpartum haemorrhage by EXADELI Study Group(
)
1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
MISE EN EVIDENCE DE L'EXPRESSION DU FACTEUR TISSULAIRE PAR LES MONOCYTES SANGUINS : COMPARAISON DE TECHNIQUES IMMUNOLOGIQUES
ET FONCTIONNELLES by
Sophie Susen(
Book
)
1 edition published in 1993 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 1993 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Modulation du potentiel angiogène des progéniteurs endothéliaux humains par des biomarqueurs plasmatiques vasculaires by
Clément d'Audigier(
)
1 edition published in 2013 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Rationale: The pro-angiogenic capacities of endothelial progenitor cells are now well established, and their involvement in neovascularization events in adults has stimulated the research in the field of angiogenic therapy based on transplant of these cells. Current data converge towards the notion of two cell types with endothelial phenotype, defined at least by their kinetics of appearance in culture: early endothelial progenitor cells (CFU-EC or CAC) and late (ECFC). Our team has shown that the therapeutic injection of bone marrow mononuclear cells (BM-MNC) led to neovascularization of the ischemic site in patients with critical limb ischemia, and that the new vessels formed bore the phenotype of ECFC. We initially measured the concentrations of different proteins modulating angiogenesis in patients with ischemic and cardiovascular diseases, or involving vascular abnormalities associated with fibrosis. Thus, the transforming growth factor - ß1 (TGF-ß1) in idiopathic pulmonary fibrosis, the thrombospondin-1 (TSP-1) in peripheral artery disease, and the placental growth factor (PlGF) in patients with cardiovascular diseases [acute coronary syndrome (ACS), patients undergoing valve surgery or coronary artery bypass surgery], emerged as potential plasmatic biomarkers in these pathological settings, and have been studied in the biology of human ECFC.Results: TGF-ß1 plasma level is increased in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) compared to the control population; it exerts a pro-angiogenic effect in vivo (vascularization of Matrigel ®-plugs) and in vitro (proliferation and migration of ECFC) via ALK-1, ALK-5 and TGF-ßRII receptors. TSP-1 plasma level is increased in patients with peripheral artery disease (PAD) compared to the control population. In addition, the new vessels formed in PAD patients treated by local injection of BM-MNC express TSP-1. In murine models of Matrigel ®-plugs and hindlimb ischemia, TSP-1 induces a decrease in plugs vascularization and impaired revascularization of ischemic limb. In vitro, TSP-1 increases ECFC adhesion via an N-terminal dependent mechanism and reduces their angiogenic potential (proliferation and migration) via its binding to CD47 receptor, which activates the SDF-1/CXCR4 signaling pathway. PlGF plasma level is increased in ACS patients compared with the control population and stable angina patients and is also increased in patients undergoing cardiac surgery. PlGF-1 and -2 potentiate ECFC tubulogenesis in vitro via phosphorylation of the VEGFR1 receptor. This effect was abolished when the ECFC VEGFR1 is inhibited by RNA interference or by the chemical compound "4321". In addition this compound "4321" inhibits the vascularization of Matrigel ®-plugs, and revascularization of the ischemic limb in the hindlimb ischemia model.Conclusions: TGF-ß1 is involved in the IPF vascular remodeling through ECFC; TSP-1 is a potential biomarker of angiogenesis induced by ECFC in PAD; the inhibition of the PlGF/VEGFR1 pathway modulates ECFC tubulogenesis, cells involved in the formation of new vessels. We thus identified three proteins that modulate angiogenesis in three different pathological settings characterized by a vascular remodeling and where ECFC are involved in their pathophysiology. These three proteins therefore state as potential plasmatic biomarkers, modulating ECFC angiogenic properties and are able to influence their efficacy as a cell therapy product. These plasmatic biomarkers likely play a role in the homeostasis of those pathologies progress
1 edition published in 2013 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Rationale: The pro-angiogenic capacities of endothelial progenitor cells are now well established, and their involvement in neovascularization events in adults has stimulated the research in the field of angiogenic therapy based on transplant of these cells. Current data converge towards the notion of two cell types with endothelial phenotype, defined at least by their kinetics of appearance in culture: early endothelial progenitor cells (CFU-EC or CAC) and late (ECFC). Our team has shown that the therapeutic injection of bone marrow mononuclear cells (BM-MNC) led to neovascularization of the ischemic site in patients with critical limb ischemia, and that the new vessels formed bore the phenotype of ECFC. We initially measured the concentrations of different proteins modulating angiogenesis in patients with ischemic and cardiovascular diseases, or involving vascular abnormalities associated with fibrosis. Thus, the transforming growth factor - ß1 (TGF-ß1) in idiopathic pulmonary fibrosis, the thrombospondin-1 (TSP-1) in peripheral artery disease, and the placental growth factor (PlGF) in patients with cardiovascular diseases [acute coronary syndrome (ACS), patients undergoing valve surgery or coronary artery bypass surgery], emerged as potential plasmatic biomarkers in these pathological settings, and have been studied in the biology of human ECFC.Results: TGF-ß1 plasma level is increased in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) compared to the control population; it exerts a pro-angiogenic effect in vivo (vascularization of Matrigel ®-plugs) and in vitro (proliferation and migration of ECFC) via ALK-1, ALK-5 and TGF-ßRII receptors. TSP-1 plasma level is increased in patients with peripheral artery disease (PAD) compared to the control population. In addition, the new vessels formed in PAD patients treated by local injection of BM-MNC express TSP-1. In murine models of Matrigel ®-plugs and hindlimb ischemia, TSP-1 induces a decrease in plugs vascularization and impaired revascularization of ischemic limb. In vitro, TSP-1 increases ECFC adhesion via an N-terminal dependent mechanism and reduces their angiogenic potential (proliferation and migration) via its binding to CD47 receptor, which activates the SDF-1/CXCR4 signaling pathway. PlGF plasma level is increased in ACS patients compared with the control population and stable angina patients and is also increased in patients undergoing cardiac surgery. PlGF-1 and -2 potentiate ECFC tubulogenesis in vitro via phosphorylation of the VEGFR1 receptor. This effect was abolished when the ECFC VEGFR1 is inhibited by RNA interference or by the chemical compound "4321". In addition this compound "4321" inhibits the vascularization of Matrigel ®-plugs, and revascularization of the ischemic limb in the hindlimb ischemia model.Conclusions: TGF-ß1 is involved in the IPF vascular remodeling through ECFC; TSP-1 is a potential biomarker of angiogenesis induced by ECFC in PAD; the inhibition of the PlGF/VEGFR1 pathway modulates ECFC tubulogenesis, cells involved in the formation of new vessels. We thus identified three proteins that modulate angiogenesis in three different pathological settings characterized by a vascular remodeling and where ECFC are involved in their pathophysiology. These three proteins therefore state as potential plasmatic biomarkers, modulating ECFC angiogenic properties and are able to influence their efficacy as a cell therapy product. These plasmatic biomarkers likely play a role in the homeostasis of those pathologies progress
Pentoxifylline Prevents Upregulation of Monocyte Tissue Factor in Renal Transplant Recipients Undergoing Post-graft Complications(
)
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
Prognostic value of hemoglobin decline over the GRACE score in patients hospitalized for an acute coronary syndrome by
Sylvestre Maréchaux(
)
1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide
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- SpringerLink (Online service) Other
- Université du droit et de la santé (Lille / 1969-2017) Degree grantor
- Van Belle, Eric (1964-....). Other Thesis advisor
- Rauch, Antoine Other Author
- École doctorale Biologie-Santé (Lille) Other
- Gaussem, Pascale Other Opponent Thesis advisor
- Goudemand, Jenny Other
- Duhamel, Alain Other Contributor
- Smadja, David (1978-....; membre du jury d'une thèse de doctorat en Physiopathologie) Other Opponent Thesis advisor
- Vincentelli, André Other