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Awad, Fawaz

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Most widely held works by Fawaz Awad
Proteasomal degradation of NOD2 by NLRP12 in monocytes promotes bacterial tolerance and colonization by enteropathogens by Sylvain Normand( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Pathophysiology of hereditary recurrent fever syndromes : cellular and molecular approaches by Fawaz Awad( )

1 edition published in 2014 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les fièvres récurrentes héréditaires (FRH) sont des maladies auto-inflammatoires transmises selon un mode mendélien. Elles se caractérisent par des accès fébriles récurrents spontanément résolutifs accompagnés d'une inflammation systémique et d'une atteinte des séreuses. La complication la plus grave réside dans le risque de survenue d'une amylose inflammatoire, essentiellement rénale. Le diagnostic clinique des FRH est difficile à établir du fait d'une part d'une grande variabilité inter et intra familiale des phénotypes complexes qui peuvent combiner des signes évocateurs de plusieurs FRH, et d'autre part de l'absence, dans la majorité des cas, de critères objectifs de diagnostic. Alors que le diagnostic de certitude repose essentiellement sur l'identification de défauts moléculaires dans des gènes de l'immunité innée (comme NLRP3, NLRP12, ou MEFV), ces mutations ne rendent compte de la pathologie que chez moins de 30% des cas. Le retentissement fonctionnel de ces variations de séquence, qui sont essentiellement des mutations faux-sens, souvent conservatives, n'a été étudié que dans des lignées cellulaires qui n'expriment pas plusieurs acteurs clés de l'inflammasome, un complexe multiprotéique activé chez les patients présentant une FRH. Au cours de cette thèse, nous avons développé un modèle cellulaire pertinent des FRH à partir de cultures primaires de macrophages humains, dans le but d'étudier les conséquences fonctionnelles des mutations identifiées dans les gènes de FRH et de caractériser les réseaux moléculaires auxquels appartiennent les protéines codées par ces gènes. En parallèle, nous avons cherché à identifier de nouveaux gènes impliqués dans les FRH
 
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