60f Felipe Campo, Antonio [WorldCat Identities]
WorldCat Identities

Felipe Campo, Antonio

Overview
Works: 29 works in 41 publications in 3 languages and 42 library holdings
Roles: Author, Performer
Publication Timeline
.
Most widely held works by Antonio Felipe Campo
Modulación in vivo e in vitro de los sistemas de transporte hepáticos de alanina by Antonio Felipe Campo( Book )

4 editions published between 1989 and 2009 in Spanish and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Deciphering the interaction between Kv1.3 and caveolin = Desxifrant la interacció entre Kv1.3 i la caveolina by Mireia Pérez Verdaguer( )

2 editions published between 2014 and 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

El canal de potassi dependent de voltatge Kv1.3 està involucrat en múltiples funcions cel·lulars. Així, el Kv1.3 participa en la fisiologia cel·lular de leucòcits, neurones sensorials, el to de la musculatura llisa vascular, resistència a insulina i obesitat. Part del Kv1.3, que es localitza majoritàriament a la membrana plasmàtica, es distribueix en microdominis lípid raft. Aquests lípid rafts actuen com a plataformes de senyalització on múltiples molècules de senyalització convergeixen per coordinar la resposta cel·lular. Un tipus especialitzat d'aquests microdominis són les caveoles. Estructures amb forma d'omega gràcies a la presència de la proteïna estructural caveolina. Són presents en diversos tipus cel·lulars i especialment abundants en adipòcits on poden suposar fins un 30% de la superfície cel·lular. En aquesta tesi hem estudiat la interacció entre el Kv1.3 i la caveolina en el sistema d'expressió heteròleg HEK 293. Així, ambdues proteïnes interaccionen a través d'un motiu CBD present al Nt del Kv1.3. La disrupció d'aquest domini aboleix la interacció entre ambdues proteïnes i, més enllà, altera el trànsit del canal a través de la ruta secretora. Així, el Kv1.3mutCBD tot i mantenir la capacitat de tetrameritzar queda retingut en estructures intracel3lulars tipus Golgi presumiblement degut a un defecte de N-glicosilació. La interacció entre el Kv1.3 i caveolina va poder ser confirmada en adipòcits. més encara, la depleció de caveolina en adipòcits 3T3-L1 deslocalitza el canal de les caveoles. Més enllà d'intervenir en la localització del canal, la caveolina també canvia l'activitat electrofisiològica del canal. Així, en absència de caveolina el canal presenta una menor densitat de corrent i la seva presència canvia lleugerament les propietats biofísiques del canal, fent més ràpides l'activació i inactivació
Modulació per insulina i control osmòtic de la Na+, K+-ATPasa : inducció coordinada amb transportadors dependents de Na+ by Andreu Ferrer Martínez( Book )

2 editions published in 1996 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Paper de SirT2 en el control epigenètic de la mitosi by Núria Sima Teruel( Book )

2 editions published in 2016 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La cromatina és una estructura nucleoproteica, dinàmica i jeràrquicament organitzada dins del nucli cel·Iular. La seva estructura, organització i funció està controlada al llarg del cicle cel.lular, per processos epigenètics que produeixen canvis heretables que no afecten la seqüència de DNA. Entre aquests canvis es troben la metilació del DNA, les modificacions postraduccionals de les histones i desplegament de la cromatina orquestrat pels complexes remodeladors i proteïnes estructurals. Les modificacions postraduccionals de les histones es donen principalment de forma dinàmica i regulada a l'extrem N-terminal, canviant la seva càrrega i funció. Entre les diferents modificacions descrites, l'acetilació i la metilació de les histones H3 i H4, semblen tenir una importància especial sobre l'estructura i estat de la cromatina. En particular, l'acetilació de la lisina 16 de la histona H4 (H4K16Ac) per se impedeix la formació d'estructures compactes de cromatina. D'aquesta manera, s'associa l'estat desacetilat d'aquest residu a zones d'heterocromatina i transcripcionalment inactives, mentre que la hiperacetilació d'H4K16 està estretament vinculada a zones eucromàtiques i transcripcionalmentactives. La dinàmica d'acetilació-desacetiIació d' H 4K 16 està controlada principalment per l'equilibri de les activitats acetiltransferasa de MOF i desacetilasa de Si rT1 i Si rT2. Per tant, aquests dos grups d'enzims són essencials per el control de l'expressió gènica i de l'arquitectura de la cromatina dins del nucli, regulant la transició entre l'estat transcripcionalment actiu i inactiu de la cromatina. MOF és crucial per el desenvolupament embrionari, I a reparació del DNA i la progressió del cicle cel .lular, i la seva pèrdua està associada a l'augment de les aberracions cromosòmiques, a l'aturada del cicle cel.lular en G2/M i a l'augment de la inestabilitat genòmica. SirT1 i Si rT2 pertanyen a la classe III de desacetilases d'histones (HDACs), conegudes com sirtuïnes, i són crucials per el manteniment de la integritat genòmica, l'adaptació a l'entorn i l'envelliment, entre altres funcions. No obstant, dels set membres de sirtuïnes presents a mamífers, només Si rT2 i en menor mesura SirT1, han estat vinculades amb el control del cicle cel.lular. Concretament, Si rT2, tot i ser principalment citoplasmàtica, és transportada al nucli durant I a transició G2/M, moment en el que a través de la desacetilació d'H4K16 permet la monometilació d'H4K20 per PR-SET7 (la monometiI transferasa d'H4K20), determinant els nivells d'H4K2Ome2,3 en la resta del cicle cel.lular. Com a conseqüència, SirT2 està implicat en processos estrictament associat a aquestes modificacions, com la compactació dels cromosomes metafàsics, Ia progressió a través de mitosi, la replicació i reparació del DNA o la formació de l'heterocromatina. Fins al moment el paper de Si rT2 en el control de I a progressió a través de la mitosi ha estat atribuït a la regulació de diferents substrats. En particular, el control d'H4K2Ome1 dependent de SirT2 ha estat relacionat amb l'activació del checkpoint de G2/M en resposta a estrès, tot i que els mecanismes involucrats en l'aturada del cicle cel.lular eren del tot desconeguts. En aquest treball hem volgut indagar sobre com Si rT2 regula la transició G2/M i la seva coordinació amb la maquinària regulatória del checkpoint. Les nostres dades semblen indicar que SirT2 condueix a l'activació del checkpoint de G2/M a través de la regulació d' H4K 1 6Ac, H4K2Ome1 i el control de I a transcripció de gens relacionats amb el cicle cel.lular. Es descriu per primera vegada, com SirT2 controla H4K16Ac a través de la regulació de l'activitat i de l'estabilitat proteica de MOF durant G2/M. Concretament, SirT2 desacetila MOF durant G2/M i en promou la sortida de la cromatina, la inactivació i degradació, afavorint l'estat desacetilat d'H4K16 i la monometilació d'H4K20. En concordança, hem vist que MOF controla negativament la presència de PR-SET7 a la cromatina, mantenint així uns nivells adequats d'H4K2Omel abans d'entrar a mitosi i evitant la condensació prematura dels cromosomes. El nostre estudi suggereix que la interconnexió entre SirT2 i MOF està directament implicada en el control epigenètic del cicle cel.lular, contribuint al manteniment de l'estabilitat genòmica
Tango, valses, milongas y pasodobles by Felipe Antonio( Recording )

and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Kv1.3 and Kv1.5 channels in leukocytes by Albert Vallejo Gracia( )

2 editions published in 2016 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Voltage dependent potassium channels are a group of plasma membrane ion channels with a key role in the immune system as the predominant ion channels controlling the resting membrane potential and tuning intracellular Ca2+ signaling in lymphocytes, monocytes, macrophages, and dendritic cells. Leukocytes present a limited Kv repertoire, including Kv1.3 and Kv1.5 channel isoforms. Kv1.3 is expressed in the immune system, and the blockade of this channel is associated with selective inhibition of T cell activation and proliferation. A functional Kv channel is an oligomeric complex composed of pore-forming and ancillary subunits. The KCNE gene family (KCNE1-5) is a novel group of modulatory Kv channel elements expressed in several tissues including leukocytes. KCNE peptides are small single spanning membrane proteins known to modulate Kv channels trafficking and biophysical properties. The hypothesis of the present PhD thesis entitled "Kv1.3 and Kv1.5 channels in leukocytes" was that changes in the channelosome composition by modulating the heterooligomeric combinations of the Kv1.3 channelosome control physiological and neoplastic cell growth as well as leukocyte responses. Evidence suggests that Kv channels are involved in cell differentiation and cell cycle control (because non-specific drugs, such as 4-AP and TEA, impaire proliferation), and they are also known to be remodeled during carcinogenesis. Thus, we elucidated the role of Kv1.3 and Kv1.5 channels in cell growth and their relationship with cancer, in models such as B lymphocytes and lymphomas (non-Hodgkin lymphomas), pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) and glioblastomas. In spite of its significance, the mechanisms that regulate Kv1.3 and its role in the T cell activation are not well known. To that end, we analyzed the expression of KCNEs ancillary subunits upon different states of activation and proliferation of leukocytes (macrophages, T and B lymphocytes). In addition, recent data from our laboratory demonstrate that KCNE4, acting as a dominant negative ancillary subunit, physically interacts with Kv1.3 inhibiting K+ currents and retaining the channel intracellularly. Therefore, we studied the Kv1.3 modulation by the auxiliary subunit KCNE4 in leukocytes
Cardiovascular Kv7 channels in health and in disease by Anna Oliveras Martínez( )

2 editions published in 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Els canals de potassi dependents de voltatge Kv7.1 i Kv7.5 juguen un paper molt important en la fisiologia del sistema cardiovascular. Aquest canals iònics estan formats per la tetramerització de 4 subunitats [alpha]. La heterotetramerizació és un dels mecanisme principals que dona lloc a la immensa diversitat funcional que mostra aquesta família. A més a més, la seva funció també es veu influenciada per la interacció amb subunitats [beta] reguladores de la família KCNE. Tot i ser petits pèptids, els KCNEs poden modular un gran ventall de característiques de la biologia i electrofisiologia de les corrents generades per la família Kv7. En els cardiomiòcits, Kv7.1 interacciona amb KCNE1 per donar lloc el corrent IKs, una important corrent de K+ determinant per la repolarització del potencial d'acció cardíac i per la durada del interval QT de l'electrocardiograma. Mutacions tant en Kv7.1 com en KCNE1 donen lloc a les síndromes de QT llarg i QT curt, totes dues relacionades amb perilloses arítmies i mort sobtada. Kv7.1 juntament amb Kv7.4 i Kv7.5 també participen en el control del to de la musculatura llisa vascular, tot i que el paper específic de cada subunitat en les corrents detectades en aquest teixit encara genera una gran controvèrsia. En la present tesi doctoral demostrem l'existència d'heterotetramers Kv7.1-Kv7.5 en els miòcits de la musculatura llisa vascular. Aquesta nova interacció provoca el desplaçament de Kv7.1 fora dels microdominis de membrana tipus lipid raft. També hem estudiat els mecanismes patològics moleculars de dos mutacions en Kv7.1, F279I i D242N, responsables de les síndromes del QT curt i el QT llarg, respectivament. Aquestes dues mutacions han posat de manifest 2 residus en Kv7.1 importants per la interacció amb KCNE1: F279 participa en la interacció física amb KCNE1 i D242 en la regulació per KCNE1 del mecanisme, depenent de voltatge, d'obertura del canal. Per últim, hem comprovat que Kv7.1 i KCNE1 trafiquen per diferents vies secretores i que la formació dels complexes Kv7.1-KCNE1 té lloc a les unions reticle endoplasmatic-membrana plasmàtica
El Canal de potasio Kv1.3. papel fisiológico y biología del complejo funcional by Rubén Vicente García( Book )

2 editions published between 2005 and 2006 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Functional implications of Kv1.3 spatial organization by Jesusa Capera Aragonès( )

2 editions published between 2019 and 2020 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

"Kv1.3 is a voltage-gated potassium channel mainly expressed at the plasma membrane and at the inner mitochondrial membrane of different cell types. A dual role for the channel has been suggested: Plasma membrane channel is linked to proliferation and activation while mitochondrial channel controls apoptosis. In this thesis, we analyse in depth the duality of Kv1.3 function. We show that Kv1.3 orchestrates cellular physiology in a way even more complex than expected. The thesis is structured in two parts: Plasma membrane Kv1.3 and Mitochondrial Kv1.3. Each part contains three contributions addressed to the understanding of Kv1.3 traffic and physiological implications of its localization. In the first part (Plasma membrane Kv1.3), we describe the caveolin-binding domain (CBD) of Kv1.3 as the determinant for the lipid raft targeting of the channel in cells expressing caveolin (Contribution I). The caveolar localization of the channel is required for proper insulin signalling in adipocytes. In these cells, Kv1.3 controls glucose uptake and insulin resistance. Kv1.3 is a target of Insulin Receptor activation via its localization at caveolae (Contribution II). Finally, we focus on the mechanisms of membrane arrangement of Kv1.3 in systems with limited Caveolin expression, such as lymphocytes, where the expression of Kv1.3 at the plasma membrane is also crucial. In this context, Kv1.3 palmitoylation resulted to be important for the Kv1.3 organization at the immunological synapse. This is the first time that Kv1.3 lipidation is reported and that Kv1.3 is visualized at the immunological synapse platform. Thus, our work expands our knowledge to define better therapeutic strategies in autoimmune diseases, where Kv1.3 is aberrantly expressed at the immunological synapse (Contribution III). In the second part (Mitochondrial Kv1.3), we first identify caveolin interaction as regulator of Kv1.3 pro-apoptotic activity. Kv1.3/Caveolin axis is an important regulator of cell apoptosis, with important consequences for chemotherapy resistance (Contribution IV). We also describe, for the first time, the mechanisms of Kv1.3 mitochondrial targeting, which involve an unconventional TIM/TOM pathway. We identify cytosolic chaperones as key regulators of Kv1.3 mitochondrial import and show how transmembrane domains cooperate to mediate such process (Contribution V). Finally, we show, for the first time, that mitochondrial Kv1.3 can also regulate proliferation through the control of mitochondrial fusion/fission equilibrium. This is a novel finding because reveals a novel function for mitochondrial Kv1.3 beyond apoptosis. At the same time, puzzle out Kv1.3 as an important component of the mitochondrial fusion/fission machinery (ContributionVI). In conclusion, this thesis includes novel and relevant findings about Kv1.3 function linked to its localization in the cell." -- TDX
Role of KCN E4 on the voltage gated potassium channel Kv1.3 = Paper de KCN E4 en el canal de potassi dependent de voltage Kv1.3 by Laura Solé i Codina( Book )

2 editions published between 2013 and 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Els canals de potassi dependents de voltatge (Kv) juguen un paper molt important tant en cèl·lules excitables com no excitables. La possibilitat de formar hetero-oligomers i la d'associació amb subunitats reguladores són uns dels mecanismes que existeixen per tal de proveir de diferents mecanismes per a respondre de manera diferent enfront a canvis en el potencial de membrana. La composició del canalosoma modula tant la seva expressió a superfície com l'activitat d'aquests. Aquesta tesi es centra en l'estudi de l'efecte del la família de les subunitats reguladores KCNE sobre diferents Kv. Primerament s'estudià l'efecte que causaven en el tràfic del canal Kv7.1 (canal model per a l'estudi dels KCNEs) i posteriorment s'amplià l'estudi a un altre membre de la mateixa família, Kv7.5. A continuació s'estudià un canal d'elevada importància per a l'activació i proliferació leucocitària: Kv1.3, centrant-nos sobretot en l'efecte causat per un dels KCNEs: KCNE4. Aquesta subunitat no només inhibeix dràsticament el corrent del canal Kv1.3, sinó que a més a més, modifica el seu tràfic i localització. Aquests canvis són deguts a una interacció directa entre ambdues proteïnes. A continuació s'estudià en detall el complex Kv1.3-KCNE4. Mitjançant la combinació d'experiments d'electrofisiologia i monitorització de fluorescència de molècules individuals en la membrana, es va poder establir l'estequiometria d'aquest complex. Posteriorment, mitjançant l'anàlisi de diverses proteïnes quimèriques i mutants, tant del canal com de la subunitat reguladora, es van cercar els determinants moleculars implicats en l'associació entre ambdues proteïnes. S'han pogut determinar els motius claus en KCNE4 i Kv1.3 implicats en la formació del complex, però no en la modulació del canal. Finalment, degut a la importància de Kv1.3 en el sistema immunitari, s'han analitzat els nivells d'expressió dels KCNEs en diferents línies leucocitàries. S'ha observat que aquestes subunitats pateixen una regulació diferencial en funció de la manera d'activació i al llarg de la proliferació del leucòcits, suggerint un possible paper en la regulació precisa de la resposta immunològica
Heteroligomeric interactions of the Kv1.3 channelosome by Sara Raquel Roig Merino( Book )

2 editions published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Los Canales de Kv7 en musculatura esqulética : asociación oligomérica a subunidades reguladoras KCNE by Meritxell Roura i Ferrer( )

1 edition published in 2007 in Spanish and held by 1 WorldCat member library worldwide

Heteromeric composition of the Kv1.3 channelosome = Composició heteromèrica del canalosoma Kv1.3 by Antonio Serrano Albarrás( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Turnover of voltage-gated potassium channel Kv 1.3 by Katarzyna Styrczewska( )

1 edition published in 2017 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

"Voltage-gated K channels (Kv) is large family of channels that are expressed in both excitable and non-excitable cells. In excitable cells they contribute to the control of resting membrane potential and action potentials frequency and duration. In non-excitable tissues they are involved in many processes such as secretion to cell proliferation. Kv1.3 channel plays a key role in a wide range of physiological phenomenon. Regulation of this transmembrane protein is therefore essential for a correct function of the living cell. The balance between synthesis and degradation is highly important and must be tightly regulated. The present dissertation is focused in investigating endocytosis mechanisms of Kv1.3, as a process controlling number of the channel on the cell surface and the possible implication in cell destiny. We deciphered major endocytosis mechanisms triggered by EGF and Adenosine (ADO) in HeLa and HEK 293 heterologous cell systems as well as in native cell lines (macrophages, dendritic or neuronal precursor). These studies pointed out the impact of endocytosis in turnover and homeostasis of Kv1.3 and possible physiological relevance of these finding. Our experiments showed two different ways to control abundance of the Kv1.3 channel by EGF: via tyrosine phosphorylation and unconventional ERK1/2-dependent mechanisms. EGF triggered clathrin-dependent lysosomal degradation of Kv1.3. Moreover, this study show a high physiological relevance, pointing to EGF as a Kv1.3 inhibitor that might therefore reduce radiation-induced brain injury by targeting the key cells involved in the inflammatory process. As next, study was to investigating PMA-induced PKC-dependent endocytosis and ubiquitination. We revealed that PMA triggered PKC-dependent ubiquitin-mediated lysosomal degradation of Kv1.3. Next, we show that adenosine (ADO), which is a potent endogenous modulator, similar to PMA, stimulates PKC, thereby causing immunosuppression. PKC activation triggers down-regulation of Kv1.3 by inducing a clathrin-mediated endocytosis which targets the channel to lysosomal-degradative compartments. Therefore, the abundance of Kv1.3 at the cell surface decreases, which is clearly compatible with an effective anti-inflammatory response. This mechanism requires ubiquitination of Kv1.3, catalyzed by the E3 ubiquitin-ligase Nedd4-2. However, we discover that ADO activates both PKC and PKA signaling pathways. To further investigate the molecular mechanisms of the Kv1.3 internalization in response to ADO, we have examined the effects of PKA antagonists. Our results, for the first time, provided evidence on the effect of PKA activation on the Kv1.3 trafficking. Our findings indicated that PKA adenosine activation triggered Kv1.3 endocytosis redundantly to PKC. In addition, we put a hypothesis that PKA downregulated Kv1.3 in an ubiquitin-independent manner. In the last part of this dissertation we concentrated at molecular determinants involved in Kv1.3 ubiquitination. We found that complementary and redundant lysines participate in the ubiquitin-dependent PKC and PKA regulation of Kv1.3" -- TDX
Biology of the cardiovascular Kv7.1 functional complex by Clara Serrano Novillo( )

1 edition published in 2020 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Bailando con piso e' tierra( Recording )

1 edition published in 2001 in Spanish and held by 1 WorldCat member library worldwide

Electrophysiological and pharmacological study of mechanisms implicated in cellular responses by Artur Escalada Massanés( )

1 edition published in 2005 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Kv1.3 y Kv1.5 en la fisiología celular by Núria Villalonga Barceló( )

1 edition published in 2007 in Spanish and held by 1 WorldCat member library worldwide

Malnutrición durante la gestación y la lactancia en la rata, efectos sobre el desarrollo perinatal del tejido adiposo marrón by Antonio Felipe Campo( )

1 edition published in 1985 in Spanish and held by 1 WorldCat member library worldwide

 
moreShow More Titles
fewerShow Fewer Titles
Audience Level
0
Audience Level
1
  Kids General Special  
Audience level: 0.93 (from 0.67 for Modulació ... to 0.97 for Modulació ...)

Alternative Names
Antonio Felipe onderzoeker

Languages
English (16)

Spanish (11)

Catalan (4)