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La réponse des cellules gliales de Müller à l'amyloïde-[beta] et au stress oxydant dans la dégénérescence rétinienne

Author: Naïma ChalourFrédéric MascarelliClaire Legay, (directrice de thèse).Alvaro RendonIsabelle Ranchon-ColeAll authors
Dissertation: Thèse de doctorat : Neurosciences : Paris 5 : 2012.
Edition/Format:   Computer file : Document : Thesis/dissertation : FrenchView all editions and formats
Summary:
La dégénérescence maculaire liée à l'âge ou DMLA est une pathologie oculaire qui touche près d'un million de personnes en France, et représente la première cause de cécité légale dans les pays industrialisés. C'est une affection multifactorielle (environnement, génétique), dans laquelle les stress inflammatoires, métaboliques et oxydants interviennent et aboutissent à la mort des photorécepteurs.
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Additional Physical Format: La réponse des cellules gliales de Müller à l'amyloïde-[beta] et au stress oxydant dans la dégénérescence rétinienne [Texte imprimé] / Naïma Chalour
Paris : Université Paris Descartes, 2012
(ABES)162300662
Material Type: Document, Thesis/dissertation, Internet resource
Document Type: Internet Resource, Computer File
All Authors / Contributors: Naïma Chalour; Frédéric Mascarelli; Claire Legay, (directrice de thèse).; Alvaro Rendon; Isabelle Ranchon-Cole; Françoise Brignole-Baudouin; Omar Benzakour; Université Paris Descartes.; École doctorale Génétique, cellulaire, immunologie, infectiologie et développement (....-2013 / Paris).
OCLC Number: 866802002
Notes: Thèse soutenue sur un ensemble de travaux.
Titre provenant de l'écran-titre.
Description: 1 online resource.
Details: Configuration requise : un logiciel capable de lire un fichier au format : application/pdf.
Contents: Distinct effects of inflammation on gliosis, osmohomeostasis, vascular integrity and edema during amyloid beta-induced retinal degeneration / Dinet, Virginie, Bruban, Julien, Chalour, Naima, Maoui, Agathe, An, Na, Jonet, Laurent, Buret, Alain, Behar-Cohen, Francine, Klein, Christophe, Tréton, Jacques, Mascarelli, Frédéric. --
Aging Cell, . --
Beta-amyloid protein precursor (APP) protects retinal Müller glial cells against oxidative stress-induced impairment of homeostasis and cell death / Chalour, Naïma, Maoui, Agathe, Dutot, Mélodie, Rat, Patrice, Limb, Astrid, Warnet, Jean-Michel, Tréton, Jacques, Mascarelli, Frédéric, Dinet, Virginie. --
Glia, .
Responsibility: Naïma Chalour ; sous la direction de Frédéric Mascarelli.

Abstract:

La dégénérescence maculaire liée à l'âge ou DMLA est une pathologie oculaire qui touche près d'un million de personnes en France, et représente la première cause de cécité légale dans les pays industrialisés. C'est une affection multifactorielle (environnement, génétique), dans laquelle les stress inflammatoires, métaboliques et oxydants interviennent et aboutissent à la mort des photorécepteurs. L'apparition des drusen (dépôts de matériel extracellulaire contenant de l'amyloïde-[beta] (A[beta])), entre les cellules de l'épithélium pigmentaire de la rétine (EPR) et la membrane de Brush, représente un facteur de risque de développement de la DMLA. De plus, le 4-hydroxynonenal (4-HNE) est un marqueur de stress oxydant dans la rétine de patients de différentes pathologies dégénératives comme la DLMA. L'identification des mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans les dégénérescences rétiniennes la pathogenèse de la DMLA constitue un enjeu de santé publique, puisqu'elle permettrait de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques anti-dégénératives.Le but de mon travail de thèse a été dans un premier temps de mieux comprendre le rôle de l'A[beta] dans la dégénérescence rétinienne.Nous avons montré que l'A[beta] induit une activation rapide des cellules microgliales, une gliose soutenue des cellules gliales de Müller (CGM), un œdème dans la rétine interne et une apoptose des photorécepteurs. La dégénérescence des photorécepteurs est en corrélation avec une activation soutenue de PERK, impliquée dans la voie pro-apoptotique de la réponse UPR. Par ailleurs la gliose des CGM est caractérisé par une délocalisation des canaux Kir4.1, une diminution de l'expression d'AQP4 et de la glutamine synthetase (GS), et une augmentation de l'expression des canaux Kir2.1 et du transporteur GLAST1, suggérant une dérégulation de l'homéostasie rétinienne contrôlée par ces protéines. Nous avons montré que l'inhibition de la réponse inflammatoire, par l'utilisation de l'indomethacine, un inhibiteur non stéroïdien de de la cyclooxygénase (COX) 2, réverse l'effet de l'A[beta] sur l'expression des canaux Kir4.1 et sur GLAST1 mais pas celle de la GS et d'AQP4, suggérant un couplage partiel entre la gliose et la réponse inflammatoire dans notre modèle d'injection sous-rétinienne d'A[beta].Dans un deuxième temps, nous nous sommes intéressés au rôle du 4-HNE dans les CGM, un produit de peroxydation lipidique, qui est produit dans la rétine sous l'effet de l'A[beta]. Nous avons observé qu'un stress oxydant unique et létal induit par le 4-HNE, entraîne la mort des CGM par apoptose dépendante de l'activation des caspases. L'utilisation d'antioxydants impliqués dans la régénération du glutathion (GSH), protège contre la mort des CGM. L'analyse du transcriptome des CGM soumises au 4-HNE a permis de mettre en évidence une réponse transcriptionnelle adaptative des CGM : une activation de la défense anti-oxydante, de la réponse UPR (unfolded protein response) au stress du réticulum endoplasmique, et un phénotype anti-inflammatoire. Par ailleurs, la surexpression de l'APP (amyloid protein precursor), dont l'expression du transcrit est augmentée sous l'effet du stress oxydant dans les CGM, protège ces cellules contre la mort induite par le 4-HNE. Cette protection est associée à une augmentation des capacités anti-oxydantes et à une activation de la voie de survie de la réponse UPR. L'ensemble de nos résultats montre un rôle de l'A[beta] dans la dégénérescence des photorécepteurs et indique que le métabolisme de l'APP, ainsi que les voies de survie et pro-apoptotique de la réponse UPR pourraient constituer des cibles thérapeutiques contre la dégénérescence rétinienne induite par l'A[beta] ou les stress oxydants.

Age related macular degeneration (AMD) is a leading cause of blindness in western countries and affects one million people in France. Multiple risk factors (genetics, environment) are involved in the pathogenesis of AMD. In addition, the AMD pathogenesis is strongly associated with chronic oxidative stress and inflammation that ultimately lead to photoreceptor death. AMD is characterized by the formation of drusen, extracellular deposits, including amyloid-[beta] (A[beta]), between the retinal pigmented epithelium and Bruch's membrane. Moreover, 4-hydroxynonenal (4-HNE) is an oxidative stress marker of different retinal diseases including AMD. The determination of molecular and cell mechanisms involved in retinal degeneration and the pathogenesis of AMD is required in order to develop new therapeutic anti-degenerative approaches. The aim of our study was first to investigate the role of A[beta] in retinal degeneration. We demonstrated that subretinal injection of A[beta] induces an early activation of microglial cells, a sustained retinal Müller glial (RMG) cells gliosis, an oedema in the internal part of retina and photoreceptors apoptosis. The photoreceptors apoptosis was correlated with a sustained activation of PERK, a kinase implicated in the pro-apoptotic pathway of UPR (unfolded protein response). In addition, RMG gliosis has been characterized by a Kir4.1 channel redistribution, a down-regulation of AQP4 and glutamine synthetase (GS) expression, and an up-regulation of Kir2.1 channel and GLAST1 transporter expression, suggesting a dysregulation of the retinal homeostasis which is controlled by these proteins. The inhibition of the inflammatory response using indomethacin, a non-steroidal and non-specific cyclooxygenase (COX) 2 inhibitor, reversed A[beta]-induced Kir4.1 channel redistribution and GLAST1 up-regulation but not GS and AQP4 down-regulation, suggesting a partial coupling between gliosis and inflammatory response in retinal degeneration after subretinal injection of A[beta] in mice. The second part of our study aimed to investigate the effects on RMG cells of 4-HNE, a lipid peroxidation product that is up-regulated in retina after A[beta] injection. We have shown that a single lethal oxidative stress using 4-HNE induces RMG cells apoptosis associated with caspase 3 and caspase 9 activation. Pre-treatment of RMG cells with anti-oxidative molecules involved in glutathione regeneration restored cell viability. Transcriptome analysis of RMG cells treated with 4-HNE showed an adaptive transcriptional response consisting in an activation of anti-oxidative stress cell defense, activation of UPR in response to endoplasmic reticulum stress and anti-inflammatory phenotype. APP (amyloid protein precursor) overexpression, which the transcript is up-regulated in RMG cells under oxidative stress, protects from 4-HNE-induced cell death. This protection is associated with an up-regulation of anti-oxidative cell defense and an activation of the pro-survival pathway of UPR. Our study pinpoints the role of A[beta] in photoreceptors degeneration and suggests that targeting APP metabolism, pro and anti-apoptotic pathways of the UPR response may hel develop selective methods against retinal degeneration implicating A[beta] and oxidative stress.

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L\'identification des m\u00E9canismes mol\u00E9culaires et cellulaires impliqu\u00E9s dans les d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescences r\u00E9tiniennes la pathogen\u00E8se de la DMLA constitue un enjeu de sant\u00E9 publique, puisqu\'elle permettrait de d\u00E9velopper de nouvelles strat\u00E9gies th\u00E9rapeutiques anti-d\u00E9g\u00E9n\u00E9ratives.Le but de mon travail de th\u00E8se a \u00E9t\u00E9 dans un premier temps de mieux comprendre le r\u00F4le de l\'A[beta] dans la d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescence r\u00E9tinienne.Nous avons montr\u00E9 que l\'A[beta] induit une activation rapide des cellules microgliales, une gliose soutenue des cellules gliales de M\u00FCller (CGM), un \u0153d\u00E8me dans la r\u00E9tine interne et une apoptose des photor\u00E9cepteurs. La d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescence des photor\u00E9cepteurs est en corr\u00E9lation avec une activation soutenue de PERK, impliqu\u00E9e dans la voie pro-apoptotique de la r\u00E9ponse UPR. Par ailleurs la gliose des CGM est caract\u00E9ris\u00E9 par une d\u00E9localisation des canaux Kir4.1, une diminution de l\'expression d\'AQP4 et de la glutamine synthetase (GS), et une augmentation de l\'expression des canaux Kir2.1 et du transporteur GLAST1, sugg\u00E9rant une d\u00E9r\u00E9gulation de l\'hom\u00E9ostasie r\u00E9tinienne contr\u00F4l\u00E9e par ces prot\u00E9ines. Nous avons montr\u00E9 que l\'inhibition de la r\u00E9ponse inflammatoire, par l\'utilisation de l\'indomethacine, un inhibiteur non st\u00E9ro\u00EFdien de de la cyclooxyg\u00E9nase (COX) 2, r\u00E9verse l\'effet de l\'A[beta] sur l\'expression des canaux Kir4.1 et sur GLAST1 mais pas celle de la GS et d\'AQP4, sugg\u00E9rant un couplage partiel entre la gliose et la r\u00E9ponse inflammatoire dans notre mod\u00E8le d\'injection sous-r\u00E9tinienne d\'A[beta].Dans un deuxi\u00E8me temps, nous nous sommes int\u00E9ress\u00E9s au r\u00F4le du 4-HNE dans les CGM, un produit de peroxydation lipidique, qui est produit dans la r\u00E9tine sous l\'effet de l\'A[beta]. Nous avons observ\u00E9 qu\'un stress oxydant unique et l\u00E9tal induit par le 4-HNE, entra\u00EEne la mort des CGM par apoptose d\u00E9pendante de l\'activation des caspases. L\'utilisation d\'antioxydants impliqu\u00E9s dans la r\u00E9g\u00E9n\u00E9ration du glutathion (GSH), prot\u00E8ge contre la mort des CGM. L\'analyse du transcriptome des CGM soumises au 4-HNE a permis de mettre en \u00E9vidence une r\u00E9ponse transcriptionnelle adaptative des CGM : une activation de la d\u00E9fense anti-oxydante, de la r\u00E9ponse UPR (unfolded protein response) au stress du r\u00E9ticulum endoplasmique, et un ph\u00E9notype anti-inflammatoire. Par ailleurs, la surexpression de l\'APP (amyloid protein precursor), dont l\'expression du transcrit est augment\u00E9e sous l\'effet du stress oxydant dans les CGM, prot\u00E8ge ces cellules contre la mort induite par le 4-HNE. Cette protection est associ\u00E9e \u00E0 une augmentation des capacit\u00E9s anti-oxydantes et \u00E0 une activation de la voie de survie de la r\u00E9ponse UPR. L\'ensemble de nos r\u00E9sultats montre un r\u00F4le de l\'A[beta] dans la d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescence des photor\u00E9cepteurs et indique que le m\u00E9tabolisme de l\'APP, ainsi que les voies de survie et pro-apoptotique de la r\u00E9ponse UPR pourraient constituer des cibles th\u00E9rapeutiques contre la d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescence r\u00E9tinienne induite par l\'A[beta] ou les stress oxydants.<\/span>\"@fr<\/a> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:exampleOfWork<\/a> <http:\/\/worldcat.org\/entity\/work\/id\/1746006452<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:inLanguage<\/a> \"fr<\/span>\" ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:isSimilarTo<\/a> <http:\/\/worldcat.org\/entity\/work\/data\/1746006452#CreativeWork\/la_reponse_des_cellules_gliales_de_muller_a_l_amyloide_beta_et_au_stress_oxydant_dans_la_degenerescence_retinienne_texte_imprime_naima_chalour<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:name<\/a> \"La r\u00E9ponse des cellules gliales de M\u00FCller \u00E0 l\'amylo\u00EFde-[beta] et au stress oxydant dans la d\u00E9g\u00E9n\u00E9rescence r\u00E9tinienne<\/span>\"@fr<\/a> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:productID<\/a> \"866802002<\/span>\" ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:url<\/a> <http:\/\/www.theses.fr\/2012PA05T006\/document<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:url<\/a> <http:\/\/www.theses.fr\/2012PA05T006\/abes<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nschema:url<\/a> <http:\/\/app.parisdescartes.fr\/gedfs\/these\/2012\/6\/18141723\/vd_chalour_naima.pdf.pdf<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\nwdrs:describedby<\/a> <http:\/\/www.worldcat.org\/title\/-\/oclc\/866802002<\/a>> ;\u00A0\u00A0\u00A0\u00A0.\n\n\n<\/div>\n\n

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